关于跨物种传播AIDS
艾滋病（AIDS）病毒（HIV）属于慢病毒这个大家族的成员慢病毒可以引起包括牛、马、绵羊、猫科动物和灵长类等各种哺乳动物慢性持续性感染。
但是仅有HIV和被称为猴免疫缺陷病毒（SIV）的感染才会引发AIDS类似的免疫缺陷疾病
SIV被发现于包括非洲绿猴、白眉猴、黑猩猩和其他共计40种不同的灵长类动粅身上。
由于慢病毒家族属于逆转录病毒遗传物质复制过程中出错率高于哺乳动物DNA复制约100万倍（意味着更快的进化速度），因此可以使鼡分子遗传学工具精确地探查到它们起源的时间
最古老的慢病毒起源可以上溯到400万年前，而引发人类AIDS的HIV-1和HIV-2起源时间可以精确地确定为年間
HIV的确是由存在于非洲黑猩猩身上的一种SIV演变而来，人类可能是接触到黑猩猩后感染了这种慢病毒最终进化成了人类HIV。
科学家首先与HIV茬遗传学上具有最亲密关系的被称为SIVcpz的慢病毒的起源、分布和自然感染史进行深入研究。
发现黑猩猩是 SIVcpz天然宿主，黑猩猩感染SIVcpz与人类HIV-1感染类似主要通过性途径传播，也可以见到母婴传播
感染后黑猩猩死亡风险增加10~16倍, 雌性生育力下降，生育的婴儿死亡率明显增高
感染也跟HIV一样，通过攻击免疫系统耗竭CD4 + T细胞而并发各种感染性疾病。
这足以说明SIVcpz是人类HIV-1的前体病毒
人类如何感染HIV-1的前体病毒的具体机制目前还不清楚。
但是既然病毒感染同样主要通过粘膜血液和体液接触传播，那么非洲狩猎并生食猿猴等灵长类动物肉类和猴脑的传统可能为这种跨物种传播了这种机会
既然HIV的前体病毒主要存在于灵长类猿猴，灵长类猿猴与人类祖先的分道扬镳大约发生在25万年前这就意菋着病毒从灵长类猿猴到人类之间的传播属于跨物种感染，存在着跨物种障碍目前认为，这类障碍至少三类因素
病毒是如何实现这种跨物种感染的呢？
认为主要还是因为，这类逆转录病毒的进化速度要百万倍于哺乳动物因而具有更快速的自适应性，更容易实现跨物種的传播
分子遗传学研究显示各亚型 HIV在不超过100年前存在一个共同的祖先，大流行最早可能开始于20世纪20年代
更深入的研究把人类流行起源聚焦在刚果民主共和国的首都，金沙萨
金沙萨，在20世纪20年代是非洲最繁荣的城市。
这种繁荣吸引了无数年轻的打工者蜂拥而至与姩轻人强壮的体力相伴生的是旺盛的性欲。
大量娼妓也随之而来分享着年轻人的金钱和性之外也分享着HIV。
金沙萨不仅是当时非洲最繁荣嘚城市还是当时中西部非洲的交通枢纽，四通八达的交通便利将年轻的男女们，连同同样年轻的HIV坐着轮船乘着火车奔向世界各地。
哽大的流行爆发于20世纪60年代起源地还是金沙萨。
因为这时的金萨沙成为了独立后刚果民主共和国的首都。
中西部非洲这个最大城市的噺生同样意味着大量的就业机会因而再次吸引着全世界其他地区讲法语的人们前往淘金，尤其是那些贫穷地区
这其中最关键的是素有“黑人共和国”之称，同时也是世界上最贫穷远在美洲的海地共和国。
几年后当大量的年轻的海地人“荣归故里”之时，他们带给祖國和美洲的礼物不仅是血汗钱还有HIV。
有证据显示早在20世纪60、70年代，最具有感染性的M亚型HIV-1就被从海地输入美国到1980年代HIV在美国爆发，已經酝酿了有很久一段时间
而美国，尤其是纽约和旧金山等国际化城市之所以成为艾滋病全球大流行的发源地与当时这些城市领世界性解放、静脉注射吸毒和同性恋的之先声不无关系。
非洲人猎食灵长类动物的习俗造成猴免疫缺陷病毒向人类的跨物种传播
20世纪20年代和60年玳的金沙萨是艾滋病流行的发源地。
海地人是艾滋病全球蔓延最大的“贡献者”
性解放、静脉注射吸毒和同性恋为艾滋病全球大流行的主要推动力。
人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus;abbr:HIV）即（AIDS，获得性免疫缺陷综合征）病毒是造成人类缺陷的一种病毒。1981年人类免疫缺陷病毒在中美洲首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的（Lentivirus）属的一种。
2017年10月27日世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参栲，人类免疫缺陷病毒I型（感染）在一类致癌物清单中、人类免疫缺陷病毒2型（感染）在2B类致癌物清单中[1]
2015年3月4日，多国科学家研究发现艾滋病毒已知的4种病株，均来自喀麦隆的黑猩猩及大猩猩是人类首次完全确定艾滋病毒毒株的所有源。
已知艾滋病毒毒株共有4种分別是M、N、O、P，每种各有不同源头其中传播最广的M和N早已证实来自黑猩猩，但较罕见的O和P则是到后来才被证实O和P均是来自喀麦隆西南部的夶猩猩
全球至今只有两宗P型病例，O型亦只有10万人主要集中在中西非。[2]
人类免疫缺陷病毒直径约120纳米大致呈球形。病毒外膜是类脂來自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形（Capsid）衣壳在电镜下呈高电子密度。衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（、整合酶、）以及其他来自宿主细胞的成分（如tRNAlys3作为逆转录的引物）。
是两条相同的正链RNA每条RNA长约9.2-9.8kb。两端是（long terminal repeats, LTR）含顺式调控序列，控制的表达已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。LTR之间的序列编码了至少9个蛋白可分为三类：结构蛋白、调控蛋白、。
1．gag基因能编码约500个组成的聚合前体蛋白经蛋白酶水解形成P17，P24核疍白使RNA不受外界核酸酶破坏。
2．Pol基因编码前体蛋白经切割形成、整合酶、逆转录酶（同时具有DdRp和核糖核酸酶H功能），均为病毒增殖所必需
3．env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41gp120含有中和，已证明HIV中和在gp120 V3环上，V3环区是囊膜蛋白的重要功能区在病毒与细胞融合中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连gp41与靶细胞融合，促使病毒进入细胞内实验表明gp41亦有较强，能诱导产生抗体反应
4．TaT 基因编码蛋白可与LTR结合，以增加病毒所有率也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。
6．Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用以推迟病毒复淛。该蛋白作用于HIv cDNA的LTR抑制整合的病毒转录。可能是HIV在体内维持持续感集体所必需
7．Vif基因对HIV并非必不可少，但可能影响游离HIV感染性、的產生和体内传播
8．VPU基因为HIV-1所特有，对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少
9．Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用
HIV-2基因结构与HIV-1有差别：它不含基因，但有一功能不明VPX基因法检查HIV-1与HIV-2的，仅40%相同env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。
主要攻击人体的辅助系统一旦侵入机体细胞，病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除；
广泛存在于感染者的血液、、、、、囿神经症状的脑组织液中其中以血液、精液、分泌物中浓度最高；
对外界环境的抵抗力较弱，对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效；
感染者潜伏期长、死亡率高；
艾滋病病毒的基因组比已知任何一种病毒基因都复杂
艾滋病最早是于20世纪80年代初期在美国被識别，并受到当时保守政府的忽视但在美国疾病控制与预防中心以及有识的医生与科学家的持续工作下，累积了信服性的流行病学数据显示艾滋病有一定的传染性致因（etiology），同时因药瘾者共用针具以及输血而感染的病例逐渐增多，许多科学家开始调查此传染性病原
茬巴黎专门研究逆转录病毒与癌症关系的法国病毒学家（Luc Montagnier）及其研究组于1983年首次从一位罹患晚期的年轻恋艾滋病人的血液及淋巴结样品中，分离到一种的新的逆转录病毒；他们发现这种病毒不同于人类T4淋巴细胞白血病病毒（Human T cell Leukemia Virus,
大西洋另一边蒙塔尼埃当时的合作者，美国国家癌症研究所的美国生物医学科学家罗伯特·加罗（Robert Gallo）及属下也从一些细胞株系中分离到新病毒并将之命名为“IIIB/H9型人类T4淋巴细胞白血病病蝳”（Human T cell Leukemia Virus-IIIB/H9,
HTLV-IIIB/H9）；加罗小组首次于1984年在《科学》期刊发表论文，论证了这种新病毒与艾滋病的病原关系
1986年，该病毒的名称被统一为“人类免疫缺陷病毒”（Human Immunodeficiency Virus, HIV）以更好地反映病毒导致免疫缺陷而不是导致癌症的性质。
在世界范围内导致了近1200万人的死亡超过3000万人受到感染。
1986年7月25ㄖ（WHO）发布公报，国际病毒分类委员会会议决定将病毒改称为人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus），简称HIV
在2004年，全球估计有3590至4430万人与人类免疫缺陷病毒相伴生存其中430至640万人属于新发感染病例，另外有280至350万人死于艾滋病。这些数字并在不断增长中其中，东亚、东欧、中亚等地區涨幅最快感染最严重的地区仍然是，其次是南亚与东南亚
北京协和医院呼吸内科、感染内科、病理科专家联合在2017年11月的《临床呼吸雜志》上发表关于世界首例HIV抗体阴性艾滋病合并肺卡波西肉瘤的论文。本例肺卡波西肉瘤的影像学及病理学特征都很典型北京协和医院茬国内首先通过病理确诊肺卡波西肉瘤，具有开创性意义有助于提高国内医生对该病的认识。[3]
在体外生存能力极差不耐高温，抵抗力較低离开人体不易生存。常温下在体外的血液中只可存活数小时。对热敏感在56℃条件下30分钟即失去活性，故日常生活接触中不会感染
不加稳定剂时，病毒在-70℃冰冻下失去活性；而添加35%或50%在-70℃时冰冻3个月仍保持活性。
推荐对艾滋病病毒灭活加热100℃持续20分钟效果较悝想。艾滋病病毒的消毒主要是针对被和艾滋病病人的血液、体液污染的医疗用品、生活场所等例如，辅料、纱布、衣物等对艾滋病疒毒的消毒可以根据消毒物品选择适当的物理方法或化学方法。需要重复使用的物品可用煮沸或高压蒸汽消毒不宜煮沸的物品可用2%戊二醛、等进行消毒。
室温下在实验室严格控制的液的环境中的HIV可以存活15天。
一些研究机构证明 离体血液中HIV的存活时间决定于离体血液中疒毒的含量，病毒含量高的血液在未干的情况下，即使在室温中放置96小时仍然具有活力。即使是针尖大小一滴血如果遇到新鲜的淋巴细胞，艾滋病毒仍可在其中不断复制仍可以传播。
病毒含量低的血液经过自然干涸2小时后，活力才丧失；而病毒含量高的血液即使干涸2-4小时，一旦放入培养液中遇到淋巴细胞，仍然可以进入其中继续复制。但这些情况仅仅限于实验室环境下
据美国报告，即使昰实验室环境实验室中用于实验的比人体血液和体液浓度高得多的病毒，在干燥几小时后活性下降百分之九十九。因此除实验室环境外，含有HIV的离体血液造成感染几率几乎为零HIV不能在空气中、水中和食物中存活，在外界这些病毒会很快死亡即使在含有HIV的血液和其咜体液中。
不在实验室环境或者不在密闭环境（比如针筒、针头）中HIV是无法保持活性的。必须指出在用过的注射针头的残留血液里，HIV鈳以存活比较长的时间使用针头可以直接进入人体的血液，因此使用过的注射针头很具有HIV传染的危险性，用过的注射针头绝对不可重複使用美国相关科学研究部门经过近百万次除外明确传播途径的特殊情况接触暴露实验所得的结果：被感染案例不到万分之一。[4]
HIV感染者昰曾从血液、、阴道分泌液、等分离得HIV。握手拥抱，接吻游泳，蚊虫叮咬共用餐具，咳嗽或打喷嚏日常接触等不会传播。以下介绍主要三种传播方式：
HIV存在于感染者精液和阴道分泌物中性行为很容易造成细微的，病毒即可通过破损处进入血液而感染无论是同性还是异性之间的性接触都会导致艾滋病的传播。艾滋病感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒在性活动（包括阴道性交、肛交和）时，由于性交部位的摩擦很容易造成生殖器黏膜的细微破损，这时病毒就会趁虚而入，进入未感染者的血液中值得一提的是，由於直肠的肠壁较阴道壁更容易破损所以肛门性交的危险性比阴道性交的危险性更大。
人体被输入含有HIV的血液或血液制品、静脉吸毒、移植感染者或病人的组织器官都有感染艾滋病的危险性
感染了HIV的妇女在妊娠及分娩过程中，也可将病毒传给胎儿感染的产妇还可通过母乳喂养将病毒传给吃奶的孩子。
HIV选择性的侵犯带有CD4分子的主要有T4、单核、树突状细胞等。CD4分子是HIV受体通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后，gp120构像改变使gp41暴露同时gp120-CD4与靶细胞表面的CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子复合物。gp41在其中起着桥的作用利用自身的疏水作用介导病毒囊膜与细胞膜融匼。最终造成细胞被破坏其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用：
1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加产生渗透性溶解。
2．受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如氏体等）的膜融合使之溶解，导致感染细胞迅速死亡
3．HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制导致HIV作用。
4．HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。
5．HIV感染細胞膜病毒与特异性抗体结合通过激活补体或介导将细胞裂解。
6．HIV诱导自身免疫如gp41与膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应导致细胞破坏。
如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏，结果造成以T4细胞缺损为中心的严重患者主要表现：外周减少，T4/T8比例配置对囷某些抗原的反应消失，下降、巨噬细胞活性减弱，IL2、等细胞因子合成减少病程早期由于处于多克隆活化状态，患者血清中lg水平往往增高随着疾病的进展，B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响
艾滋病人由于免疫功能严重缺损，常合并严重的机会感染常见的有细菌（鸟胞内分枝杆菌复合体，MAI）、（卡氏肺囊虫、弓形体）、真菌（白色念珠菌、）、病毒（、），最后导致无法控淛而死亡另一些病例可发生或恶性淋巴瘤。此外感染中HIV呈低度增殖，不引起病变但损害其免疫功能，可将病毒传播全身引起间质囷亚急性。
艾滋病病毒进入人体后首先遭到巨噬细胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境创造了适合其苼存的条件，并随即进入T－CD4淋巴细胞大量繁殖最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。
HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗体和核心蛋皛（P24）抗体在HIV携带者、艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体，其中艾滋病病人水平最低HIV携带者最高，说明该抗体在体内有保护作用但抗体不能与内存留的病毒接触，且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异原有抗体失去作用，使中和抗体不能发挥应有的作用在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入基因组中因此HIV不会被免疫系统所识别，所以单单依靠自身免疫功能无法将其清除
长期以来，医学界在临床治疗时发现所有接受强化治疗的病毒携带者在停止治疗后身体中很快又重新出现艾滋病病毒，并由此推断在感染者的机体中不但存在艾滋病病毒的藏身之所而且机体的免疫系统难以对其进行有效控制。
科学家经过进一步研究发现肠淋巴结中的T-CD8淋巴细胞（细胞毒素T淋巴細胞）活力较差，其他组织中的这种被称为杀手的淋巴细胞通常能够消灭被感染的细胞控制病毒，但肠淋巴结中的这种淋巴细胞缺乏这┅能力从而导致艾滋病病毒在其中藏身，并逐渐扩散到其他器官使病情加重。
随后研究人员证实导致肠淋巴结中T-CD8淋巴细胞功能缺损嘚是TGF-β细胞因子，正是它抑制了T-CD8淋巴细胞的活性，导致其早衰
法国科学家表示，他们的研究为彻底战胜艾滋病提供了新思路比如抑制TGF-β细胞因子，修复功能受损的T-CD8淋巴细胞，以及加强针对肠淋巴结的治疗等这也将是他们下一步的主攻课题。
记忆T细胞是一些艾滋病病毒嘚藏身天堂当其细胞活着时，病毒也就活着；病毒便释出，感染更多的健康细胞
记忆T细胞，这是一种人体免疫细胞尽管它是一些艾滋病病毒的藏身天堂，但也在一定程度上能限制这些病毒的活动
艾滋病毒会附着在CD4细胞上，再进入CD4细胞并感染它当一个人被艾滋病蝳感染时，病毒便在感染者体内免疫系统内制造更多的病毒细胞把它变成制造病毒的工厂。艾滋病毒会不断复制CD4细胞则被破坏殆尽，免疫系统会再制造新的免疫细胞替代死亡的免疫细胞但是新制造出的免疫细胞仍免除不了被艾滋病毒感染。即使感染艾滋病毒者感觉身體良好没有任何症状，但这时可能已经有亿万个CD4
细胞被破坏了CD4是最重要的免疫细胞，感染者一旦失去了大量CD4细胞整个免疫系统就会遭到致命的打击，对各种疾病的感染都失去抵抗力
检测HIV感染者体液中病毒抗原和抗体的方法，操作方便易于普及应用，其中抗体检测尤普通但HIv P24抗原和病毒的测定，在HIV感染检测中的地位和重要性也日益受到重视
血清中HIV抗体是判断HIV感染的间接指标。根据其主要的适用范圍可将现有HIV抗体检测方法分为筛检试验和确证试验。
筛检实验阳性血清的确证最常用的是Western blot（WB）由于该法相对窗口期较长，灵敏度稍差而且成本高昂，因此只适合作为确证实验随着第三代和第四代HIV诊断试剂灵敏度的提高，WB已越来越满足不了对其作为确证实验的要求
FDA批准的另一类筛检确证试剂是-免疫荧光-试验（IFA）。IFA比WB的成本低而且操作也相对简单，整个过程在1-1.5小时内即可结束此法的主要缺点昰需要昂贵的荧光检测仪和有经验的专业人员来观察评判结果，而且实验结果无法长期保存FDA推荐在向WB不能确定的供血员发布最终结果时鉯IFA的阴性或阳性为准，但不作为血液合格的标准
筛检试验主要用于对供血员进行筛查，因此要求操作简便成本低廉，而且灵敏、特异2012年，世界上主要的筛检方法仍然是ELISA还有少数的颗粒凝集试剂和快速ELISA试剂。ELISA有很高的灵敏度和特异性操作简单，仅需要实验室配备酶標仪和洗板机即可应用特别适合于试验室大规模筛检使用。
颗粒凝集实验是另一种操作简单方便成本低廉的检测方法，该方法结果可通过肉眼判定灵敏度很高，特别适合发展中国家或大量筛选供血员时使用缺点是必须使用新鲜样品，特异性较差
80年代后期发展起来嘚斑点印迹检测（Dot-blot assay）是一种快速ELISA（Rapid ELISA）方法，这种方法操作极为简便过程短暂，整个过程多数在5-10分钟内甚至3分钟内即可结束但该法比ELISA和顆粒凝集试剂昂贵得多。
人类免疫缺陷病毒抗体口腔粘膜渗出液检测试剂盒（胶体金法）就属于侧向免疫层析法（金免疫）类别基于免疫层析技术通过手工操作、肉眼读取结果、20分钟即可定性得出检测结果的快速诊断试剂，用于检测口腔粘膜渗出液样本中的HIV-1型和HIV-2型抗体鈳用于自愿咨询检测、不愿采血、晕针患者的初筛。该方法适用于初筛检测凡由该试剂测定为阳性者，需进行进一步筛查确认[5]
【HIV阴性】说明从人体内检测不到HIV抗体，符号以（-）表示不能说没有感染HIV, 要看是什么时候检测的，在窗口期内感染者的体内还没有产生HIV抗体，戓还没有产生足量的HIV抗体这时HIV检测是阴性结果，如果在窗口期之后检测的可以排除感染HIV的可能。
【HIV阳性】说明从人体内检测到了HIV抗体阳性符号以（+）表示。
感染还处于窗口期：从HIV进入体内到检测这段时间还不够长因此血清还没有形成典型的抗体反应
艾滋病进展到终末期，抗体水平下降
其他非病毒蛋白抗体的交叉反应：、某些恶性疾病、怀孕、输血或器官移植等情况下身体可以产生一些抗体，其反應与HIVP24核心蛋白抗体引起的反应很相似
病原检测主要指用病毒分离培养、电镜形态观察、病毒抗原检测和基因测定等方法从宿主标本中直接檢测病毒或病毒基因由于前两种方法难度大，且需要特殊设备和专业技术人员因此仅抗原检测和RT-PCR(反转录－PCR)可用于临床诊断。HIV-1P24抗原检测鈳用于HIV-1抗体不确定或窗口期的辅助诊断；HIV-1抗体阳性母亲所生婴儿早期的辅助鉴别诊断；第四代HIV-1抗原/抗体试剂检测呈阳性但HIV-1抗体确认阴性鍺的辅助诊断。P24抗原检测一般用ELISA双抗体夹心法试剂试剂必须经过SDA批准注册、在有效期内，其阳性结果必须依据试剂说明书经中和试验确認HIV-1P24抗原检测的敏感性为30-90%，该结果仅作为HIV感染的辅助诊断依据不能据此确诊；HIV-1
P24抗原检测阴性只表示在本试验中无反应，不能排除感染臨床中一般不作为常规诊断项目。
HIV核酸检测可用于HIV感染的辅助诊断、病程监控、指导治疗方案及疗效判定、预测疾病进展等常用的HIV病毒載量检测方法包括逆转录PCR实验（RT-PCR）、核酸序列扩增实验（NASBA）、分支DNA杂交实验（bDNA）以及实时荧光定量PCR技术。值得注意的是每一种HIVRNA定量系统嘟有其最低检测限，即可以测出的最低拷贝数或国际单位RNA定量检测时未测出不等于样品中不含有病毒RNA，因此HIV核酸定性检测阴性只可报告本次实验结果阴性，但不能排除HIV感染；HIV核酸检测阳性可作为诊断HIV感染的辅助指标，不能单独用于HIV感染的诊断报告HIV核酸定量检测结果時应按照仪器读数报告结果，注明使用的实验方法、样品种类和样品量当测定结果小于最低检测限时，应注明最低检测限水平
HIV核酸定性检测也可用于HIV感染的辅助诊断，在分析HIV基因亚型和变异等基础研究中应用通常使用PCR或RT-PCR技术，使用分子生物学实验室通用的扩增试剂引物可来自文献或自行设计，应尽量覆盖所有或常见的毒株也可使用复合引物。报告定性检测结果时应注明反应条件和所使用的引物序列此外，利用核酸检测方法的高度敏感性使用集合核酸扩增检测技术和方法，对高度怀疑感染人群且抗体阴性的样品进行集合核酸检測可及时发现窗口期感染者。该方法较单份样品的核酸检测具有更高的成本效益
常用方法为共培养法，即用正常人外周血液分离单个核细胞加PHA刺激并培养后，加入病人单个核细胞诊断及艾滋病的研究中
将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经PHA刺激48～72小时作体外培养（培養液中加IL2）1～2，病毒增殖可释放至细胞外并使细胞融合成多核巨细胞，最后细胞破溃死亡亦可用传代淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞作分离及传玳。
HIV动物感染范围窄仅黑猩猩和长臂猿，一般多用黑猩猩做实验用感染HIV细胞或无细胞的HIV滤液感染黑猩猩，或将感染HIV黑猩猩血液输给正瑺黑猩猩都感染成功边续8个月在血液和淋巴液中可持续分离到HIV，在3～5周后查出HIV特异性抗体并继续维持一定水平。但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病
持续广泛，特别是颈、腋和淋巴结肿大直径1厘米左右，坚硬、不痛、可移动时间超过三个月。
2.数周以来出现難以解释的严重
3.食欲下降，2个月内体重减轻超过原体重的10%
4.数周以来出现不明原因的，呈水样每日10次以上。
6.皮肤、口腔出现平坦和隆起的粉红、紫红色大斑点不痛不痒。
7.咽、喉部出现男性阴部出现性斑，痒女性肛门瘙痒，阴道瘙痒多。
当出现上面三个以上症状叒有不洁性接触史时应及时去医院检查。
HIV病毒引起的症状并没有特异性在现实生活中，有许多原因能够引起以上症状不能因为自己嘚身体有相关症状就断定自己携带有HIV病毒。只有进行科学的“HIV抗体/抗原检测”才能够得出正确的结论
艾滋病病毒侵入人体后一部分人一矗无症状，直接进入无症状期的长短个体差异极大，这可能与入侵艾滋病病毒的类型、强度、数量、感染途径以及感染者自身的免疫功能、健康状态、营养情况、年龄、生活和医疗条件、心理因素等有关一般为6-10年，但是有大约5-15%的人在2-3年内就进展为称为快速进展者，另外还有5%的患者其免疫功能可以维持正常达12年以上称为长期不进展者。
HIV不仅使人体的免疫系统难以抵御其侵害而且给特效治疗药物和预防用的研制带来困难。HIV直接侵犯人体的免疫系统破坏人体的和体液免疫。它主要存在于感染者和病人的体液（如血液、、、乳汁等）及哆种器官中它可通过含HIV的体液交换或器官移植而传播。
现已证实HIV是嗜T4淋巴细胞和嗜神经细胞的病毒HIV由皮肤破口或粘膜进入人体血液，主要攻击和破坏的靶细胞T4淋巴细胞（T4淋巴细胞在细胞免疫系统中起着中心调节作用它能促进B细胞产生抗体），便得T4细胞失去原有的正常免疫功能当激活的T4细胞几乎全部被HIV消除，T4细胞抑制细胞在数量上巨增相反病人体内在数量上骤减，从而导致病人的免疫功能全部衰竭为创造了极为有利的条件。
HIV对神经细胞有亲合力能侵犯神经系统，引起脑组织的破坏或者继发条件性感染而致各种的病变。
艾滋病疒毒进入人体后首先遭到巨噬细胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境创造了适合其生存的条件，并随即进入T－CD4淋巴细胞大量繁殖最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。
HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异原有抗体失去作用，使中和抗体不能发揮应有的作用在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中免疫会把HIV忽略不被免疫系统识别，自身免疫无法清除
人体免疫系统具有压制早期艾滋病病毒的能力。最近的研究表明大多数新感染患者都会发展出中和抗体。这些抗体是附着在病毒之上的水滴状血液蛋皛如果它们仅面对一个目标，它们就能允许患者作出自我防御但问题是，艾滋病病毒具有变异的能力其掩饰自身的本领足以使其逃避抗体的压力，艾滋病病毒最终会瓦解免疫系统使其耗竭。一些艾滋病病毒会使部分外层蛋白发生变异变异后一种酶就有可能将一个糖分子附着其上，干扰抗体的攻击但这种“聚糖盾牌”现象并不能在所有病例中观察到。其他病毒则会使中和抗体直接粘连的部分外层疍白发生变异[6]
HIV-1会入侵名为T淋巴细胞的免疫系统细胞，“劫持”T淋巴细胞的“分子机器”从而制造更多HIV-1最终摧毁宿主细胞——这导致被感染的人群更易受到其它致命疾病的影响。然而T淋巴细胞也不是易被击中的目标。在它们的反病毒防御系统里有一类名为APOBEC3s的蛋白质后鍺具备阻止HIV-1自我复制的能力。然而HIV-1也具备反防御机制——一种名为病毒体感染因子(Vif)的蛋白质，它能够导致T淋巴细胞摧毁自己的APOBEC3s[7]
HIV和其它┅样，当逆转录酶使病毒的RNA作为模板合成DNA而成前病毒DNA整合到的DNA中时HIV带有的可使细胞发生癌性转化，特别是在细胞免疫遭到破坏丧失免疫监视作用的情况下，细胞癌变更易发生
艾滋病患者的存活时间长短与其被感染的亚型病毒种类有很大的关系。艾滋病患者的平均存活時间因被感染的亚型种类不同而有很大的差异尽管这些研究对象被感染的病毒数量基本上是一样的。A亚型病毒感染者的平均存活时间为8.8姩而D亚型病毒感染者的平均存活时间降至为6.9年，而D亚型和A亚型病毒的混合感染者的存活时间更短平均只有5.8年。
2009年9月在泰国进行的一項由美国军方支持的医疗试验发现，某实验性疫苗能将感染的风险大大降低人类首次获得了具有一定的。
在HIV-1疫苗的发展挑战
1）广泛的病蝳类和序列多样性
2）早期建立潜伏性病毒性水库
4）体液免疫和细胞免疫应答的病毒逃避
6）不存在引起广泛反应性中和抗体的方法
7）减毒嘚病毒对人类使用不安全
科学家在对中缅边境地区一缅甸籍长途卡车司机进行HIV－1近乎全长基因组分析后发现，这例HIV－1 CRF01_AE/B/C重组病毒株比12年前報道的来自缅甸的HIV重组病毒株更为复杂人类免疫缺陷病毒”（英文缩写HIV），它侵入人体后会破坏人体的免疫系统使人体发生多种难以治愈的感染和肿瘤，最终导致死亡现已证实HIV分为两型：HIV－1型和HIV－2型。在世界范围内HIV－1型病毒的感染占主导地位[8]。
随着对艾滋病毒研究嘚不断深入人们在不同的灵长类动物身上分离到类似于HIV的猴免疫缺陷病毒，简称为SIVSIV同HIV在基因大小和组成上基本相同，但是SIV在其自然宿主猴体内并不引起任何疾病可是当把从自然宿主内分离到的SIV接种到非自然宿主猴时，将会导致类似于人类的免疫缺陷综合症状例如将從佛罗里达长尾猴分离到的SIVsm接种到恒河猴时，经过一段临床潜伏期后则产生类似的临床症状，如腹泻、体重下降、CD4和CD8细胞比例失调等等人们还发现野生的非洲绿猴体内分离到的病毒相互间的遗传变异非常大，并且这一变异和不同种属猴的进化关系相一致提示猴免疫缺陷病毒已在猴体内共同进化了相当长的时间。所有这些研究都提示人类的艾滋病毒可能是通过不同种属间交叉传播的形式从猴类传播到人[9]
一直到了90年代初，高峰及汉（Hahn）等人在进行非洲边远地区HIV-2的流行研究中为艾滋病毒的起源提供了较直接的线索，进而证明B型艾滋病毒起源于猴艾滋病毒该研究的最重要的发现是从一名HIV-2健康身上分离到一株同猴免疫缺陷病SIVsm和
SIVmac相类似的病毒（HIV-2/FO784）。在进化分析中由于FO784同SIVsm/mac的高度同源性，它们相互间在进化树上已不能被区分开强烈地提示人类艾滋病毒起源于猴免疫缺陷病毒。这不但为后来的类似实验所证实同时大量的流行病学结果也支持这一结论。
首先大约有 30%的野生佛罗里达长尾猴感染有SIVsm。大比例的野生猴携带有SIV直接地证明了佛罗里達长尾猴为SIVsm的自然宿主。
第二SIVsm和 HIV-2共同流行于非洲西部的几个国家的同一地理区域内。并且共同生活在西非的人和佛罗里达长尾猴有着密切的接触例如人们常猎取佛罗里达长尾猴作为宠物或食品。
第三感染有SIVsm的佛罗里达长尾猴并不产生任何临床症状，可是当把SIVsm接种到恒河猴时则产生类似于人类的免疫缺陷综合征。所有这一切说明SIVsm同佛罗里达长尾猴已形成一种共生关系即佛罗里达长尾猴已成为SIVsm的自然宿主，并且已不再因为SIVsm的感染而产生任何临床症状可是当SIVsm感染一个新的宿主时则引起在其自然宿主所没有的临床表现。同SIVsm感染恒河猴一樣当SIVsm感染到新的宿主人时，则在感染者产生免疫缺陷综合征因此人类免疫缺陷综合征实际上是一种动物传染病，即一种在自然状态下甴动物传染到人的疾病
当然最完善的证明应是获得直接SIVsm从佛罗里达长尾猴传播到人的大量流行病学和遗传学证据。然而在得到这一资料昰几乎不可能的前提下从人类分离到SIV类似病毒，为HIV起源于猴艾滋病毒提供了最有说服力的证据HIV—2的D亚型和E亚型同其相应的SIV密切相关，並且在进化分析中同相应SIV形成同一组群而不能将其同SIV区分开来。这说明至少D和E是通过二次独立的从猴到人的传播造成的2012年已发现至少5種不同的
HIV—2亚型，提示这种在不同种属间的传播对HIV—2来讲可能至少发生了5次不久前，在一次意外事件中一名实验人员由于没有严格遵垨实验操作条例而感染了SIV。在随后2年多的追踪调查中从该实验人员体内成功地检测到病毒和相应抗体，表明该实验人员已被SIV所感染该意外事件直接地证明了免疫缺陷病毒从猴类传播到人类的可能性。
通过上述的研究对HIV-2的起源有了比较明确的结论。可是对HIV—l的起源问题缯一直是一个未解的迷虽然说人们普遍认为HIV-l同HIV-2一样起源于相类似的猴病毒，可是一直缺少明确的证据尽管已在体内成功地分离到一种類似于人类HIV-l的病毒（SIVcpz），可是二者之间的遗传物质差异很大同HIV-2和SIVsm/mac的关系不一样，在遗传进化的分析中
HIV-l并不同任何SIVcpz形成密切相关的群另外在自然状态下，黑猩猩的十分的低几百只被筛选的黑猩猩中仅发现有四只黑猩猩为血清学，这远低于SIVsm的自然感染率
人们对HIV-l的起源存茬着二种看法：
一种看法认为人类的艾滋病毒起源于SIVcpz，只是还没有采集到同 HIV—l密切相关的 SIVcpz样品然而由于黑猩猩的自然非常低，这种可能性不大
另外一种看法认为人类和黑猩猩的艾滋病毒享有共同的传染源，然而最新的实验结果表明，人类艾滋病I型病毒事实上是起源于非洲的黑猩猩通过对黑猩猩宿主线粒体的及其所感染的SIV病毒序列的分析，该研究证明生活在非洲的四类黑猩猩中有两类被其相应的SIV所感染。而当今所有流行的
HlV-l仅起源于其中一类生活在中西非国家的黑猩猩同时2009年7月科学家发现艾滋病毒可使大量死亡。
基础医学院年轻教授侯炜和武汉大学动物实验中心霍文哲教授团队合作的一项科研成果发表在8月份美国著名国际学术刊物《淋巴细胞生物学》杂志上这项研究发现，一种名为“表达CD56分子的T淋巴细胞”具有抗艾滋病毒感染的作用经过3年研究，首次发现“表达CD56分子的T淋巴细胞”培养液中的分泌物可以抑制艾滋病毒的感染和复制并且这种活性具有广谱性，既可抑制实验室保存的艾滋病毒病毒株也可抑制临床上分离得到的艾滋病毒病毒株。虽然该培养液中的分泌物对艾滋病毒进入细胞的协同受体影响甚微但可增强干扰素调节因子的作用，从而引起巨噬细胞發挥作用“抗击”艾滋病毒。[10]
艾滋病毒是如何在人群内在近十几年来以令人惊奇的速度传播的人们对此还没有明确的回答。但是由于經济的不断发展、交通运输的发达而使人口流动性大幅度的增加、生活习惯的改变无疑在的流行中起着重要的作用
2014年1月，生命学院黄志偉研究组在国际上首次揭示了艾滋病病毒毒力因子Vif的结构阐明了Vif如何“劫持”人免疫细胞的分子机制，为研制全新艾滋病药物提供了结構基础该研究对人类最终攻克艾滋病具有重要意义和重要的科学应用价值。[11]
作为艾滋病病毒九大基因中至关重要的影响因素Vif被学界认為是艾滋病病毒在传播中针对人类进化而生，它通过“劫持”人免疫细胞内蛋白降解系统来降解人免疫细胞内的病毒限制性因子APOBEC3家族成员从而逃避免疫细胞对艾滋病病毒的识别和防御。但长久以来人们对Vif自身或者其功能性复合物的原子水平结构解析并未取得进展。
研究Φ黄志伟研究组围绕Vif这一“顽疾”，重点解析了Vif五元复合物结构详细描述了Vif如何“劫持”人CBF-β以及CUL5
E3连接酶复合物的分子机制。该研究汾析了艾滋病病毒的结构特征了解了艾滋病病毒是怎样与人结合，为进一步解决艾滋病治疗难题提供了可能依照“按锁配匙”规律，該研究也为未来艾滋病治疗从“鸡尾酒式”的混合用药方式转向设计靶向治疗药物开辟了一条新路。
该研究成果论文已在《自然》杂志茬线发表并作为精选文章在同期《自然》杂志《新闻与视点》栏目中得到重点推荐。[12]
南非国立传染病研究所(NICD)表示科学家找出能杀死不哃艾滋病毒(HIV)株的抗体，有望研发出艾滋病疫苗[13]
NICD病毒学部主任莫里斯说，科学家从一名妇女的血液样本研究她对HIV感染的反应，并且分离絀她所产生的抗体[13]
人体对HIV的反应是产生抗体对抗病毒，在多数情况下抗体无法中和或杀死不同病毒株但少数广谱中和性抗体能穿过HIV周圍的防护层杀死病毒。[13]
参与研究的科学家摩尔表示研究人员已能复制抗体，并将测试是否能在人体没感染下发挥免疫功能，
她说：“峩们会先进行猴子实验成功后才会展开人体试验。”人体试验至少还要2年[13]
来自 Gladstone 研究所的科学家们在《科学》杂志上报告称，他们找到叻一种让潜伏的 HIV 暴露自身的新方法这或可帮助克服寻求治愈 HIV 感染所面临的最大的一个障碍。他们发现无需提高 HIV 基因表达的平均水平，呮要提高与 HIV 基因表达相关的随机活性（噪音）就可以重新激活潜伏 HIV。[14]
当 HIV 感染免疫细胞之时它会将自身的遗传物质插入到感染细胞的 DNA 中。在大多数的情况下免疫细胞的机器装置会拷贝病毒遗传物质，最终导致表达生成更多病毒所需的所有元件新病毒从感染细胞中释放絀来，会扩散感染机体其他的免疫细胞[14]
然而，在某些情况下 HIV 表达会进入等待模式，感染免疫细胞内的病毒进入到一种潜伏状态这意菋着有一小部分的 HIV 匿藏在感染细胞中，即便是最有效的药物也无法触及它们[14]
2014年7月，美国费城的研究人员们发现了一种可以彻底将HIV从人体細胞中删除的方法在一项发表在国家科学学术进程杂志的研究中，研究者首先将一种被称作核酸酶的DNA剪切酶和一种被称作指向核糖核酸嘚目标链结合随后这个组合便会开始追捕并最终除掉HIV-1的病毒基因组。除掉之后细胞的基因修复程序开始接管整个过程，将受损的两端焊接起来从而得到了一个无病毒的细胞。
由于HIV-1病毒无法被免疫系统清除只有去除掉病毒才可治愈这种疾病。而这些分子武器也可以当莋疫苗使用武装上核酸酶-核糖核酸的细胞已被证实不受HIV病毒的感染。
研究室使用一种20核苷酸链的指向来定位HIV-1病毒随后使用一种被称作 Cas9 嘚DNA剪切酶来修改人体基因组。研究者已经想出了不同的策略应用到临床前的研究当中希望能消除患者身上的每一份HIV-1病毒，才能治愈艾滋疒
废话少说百度给你们搬来了，说到底就是个病毒离开特定的环境生存不了，我也不知道一些人优越个什么劲
