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&&四川大学澄清中科院士魏于全涉嫌论文造假事件&&&&[作者:
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四川大学澄清中科院士魏于全涉嫌论文造假事件 &&&&
.cn/c/edu//.shtml&&&&
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.cn 日19:22 新浪教育 &&&&
迄今最年轻的四川籍中科院院士魏于全近日陷入学术道德争议漩涡之中，西安交通大学司履生教授司履生公开质疑其论文造假，知名科学打假人方舟子也多次发文怀疑其实验数据，这一事件引发国内媒体强烈关注。四川大学4月15日向新浪教育发来传真，就这一事件作公开声明，全文如下：&&&&
四川大学对西安交通大学司履生教授反映魏于全院士有关问题给中国科学院的信高度 &&&&
重视，组织专门小组进行了初步调查，并正将调查结果向有关部门做汇报。鉴于媒体和社会对此事的高度关注，学校认为有必要对如下问题进行说明。&&&&
一、是不同学术观点的争议还是“学术造假”&&&&
魏于全教授研究小组从事肿瘤治疗方法的研究，开展了调动机体自身免疫系统破坏肿瘤血管的动物实验研究。司履生教授认为魏于全教授发表的相关论文是“学术造假”。&&&&
根据学校调查了解的情况，司履生教授在信中反映的学术观点和意见与他在2003年写给《中华肿瘤杂志》和《Nature Medicine》杂志编辑部的信中的观点和意见基本一致。当时魏于全教授已按编辑部的要求，就司履生教授的提问逐条作了答复。两刊编辑部都按程序要求审议了司履生教授的评述文章及魏于全教授的答复，都作出了不登载的处理。《中华肿瘤杂志》编辑部在致魏于全教授的信函中指出：“考虑到所讨论的问题基本上是方法技术，过于具体，有些一时尚难于取得共识，所以，不拟在本刊上登载这一讨论”。 (详见附件一)学校尊重编辑部当时的处理意见并认为，司履生教授信中反映的问题主要是属于不同学术观点的争议，司履生教授据此对魏于全教授论文作出“学术造假”的指控目前缺乏事实依据。&&&&
早在2001年魏于全教授申报院士时，学校就收到过由有关部门转来的有类似内容的投诉信，并在调查后将结果上报有关部门。&&&&
魏于全教授所从事的研究工作涉及医学研究的前沿领域，他的研究结果被国内外同行引用较多，成为国际肿瘤免疫治疗的研究新方向。学校认为，目前双方的争论极具专业性，已经引起许多专家的讨论，媒体和公众不具有足够的专业知识对这类争议进行判断，学术争议应该按照学术界处理学术争议的正常途径来解决。魏于全教授正式提出，学校研究同意，考虑在适当时间就此学术争议举行一个由国内外肿瘤学和免疫学领域权威专家组成的答辩听证会，邀请魏于全教授和司履生教授陈述各自的观点和证据，由专业领域的专家对此学术争议做出科学判断。学校更希望上级有关部门来组织这次学术答辩听证会，学校将全力配合。&&&&
二、关于拜访司履生教授事宜&&&&
司履生教授在信中提到的杨光华教授(原华西医科大学原校长)给他的“说情信”。这是一封私人信件，经征得杨光华教授同意，现将信件原文公布。(见附件二)&&&&
司履生教授在信中提到魏于全教授的拜访和送给他“很重的礼物”。据调查，2003年，魏于全教授因科研合作事宜去西安第四军医大学，也到西安交通大学拜访了司履生教授，希望通过面对面交换意见，沟通学术观点。出于礼节，魏于全教授带去一些成都特产，按司履生教授本人后来的说法是：“魏带的礼物到底是轻是重,值多少钱,我也不知道。我能记得的,有缠丝兔,火腿,火腿肠,薰鸡,薰肉,四川泡菜等,这些礼物对我来说,我的确觉得太重。要不然,第二次我为什么要回赠他一盒50-60元的月饼呢。”&&&&
四川大学历来坚持严谨求实的科学态度，一贯旗帜鲜明地反对“学术腐败”，制定有严格的学术规范制度。我们倡导不同学术流派和观点的百家争鸣，反对将学术观点之争与“学术造假”混为一谈，反对在没有弄清事实真相之前将不同学术观点的文章定性为“学术造假”，反对将学术问题简单化和社会化，用“新闻炒作”的办法误导社会公众和舆论。因为这些做法无助于正常的学术争论，也不利于促进自主创新、学术繁荣和科学发展。&&&&
我们希望新闻媒体能够 真实、全面、客观 地报道争议双方的陈述，真正维护科学的尊严，共同营造有利于学术研究和学术繁荣的健康环境。&&&&
四川大学&&&&
日选自：中国校友会网(http://www.cuaa.net)
中国校友会网(www.cuaa.net)&
&&&[]&[作者:
我来介绍一下川大吧． zt&&&&
民国初期，成都高师（即今天的川大），与南京高师（即今天的南大），广州高师（即今天的中山）等并称民国六大高师．到后来，民国五大高校，加上国立交通大学，国立北洋大学，国立中山大学，国立四川大学，国立南开大学（私立转的国立）并称民国十大高校，当时重大名列第十一，也非常不错，有时也把南开去掉，加上国立重庆大学，称作民国国立是大高校．．由于四川，重庆等地少受战火干扰，所以四川大学，重庆大学在那段时期高速地发展，而北大等却不得不西迁，重大还收留了中央大学寄居． &&&&
由于高速的发展和保存的完整性，建国初期，四川大学作为除北京６所高校以外的唯一所”直辖中央，指导全国”的高校，重大也是全国闻名遐迩的高校．然而，５０年代的院系调整，却改变了川大，重大两兄弟的各自的命运． &&&&
重大的就不班门弄斧了，就来说说川大吧． &&&&
１９５４年，四川大学工学院独立，１９５５年与四川化工学院（四川大学，重庆大学等化工系）合并，仍名为成都工学院，即后来的成都科技大学，１９９４年回归四川大学． &&&&
在１９５２到１９５６年间： &&&&
四川大学政法学院调到重庆，成为西南政法学院的主体（老师，学生均占到一半以上，其他的还有重大法学，云大法学），，即今天的西南政法大学， &&&&
四川大学农学院迁雅安成立四川农学院，即今天的四川农业大学．还有一小部分进入西南农学院． &&&&
四川大学航空系与清华航空系，北洋大学航空系并入组建北京航空学院，即今天的北京航空航天大学． &&&&
四川大学土木，铁道专业并入中南土建学院，即今天的中南大学． &&&&
四川大学地质系并入重庆大学和南京大学． &&&&
四川大学师范系并入西南师范，四川师范学院． &&&&
至此，川大的工学，农学，法学等全部出去，并吸收重大等学校的文理科，成为文理综合性大学．而此时的重大，也被院系调整不、弄得物是人非，成了一所工科性的大学． &&&&
到了１９９４年，四川大学收回工学院－－－成都科技大学，此时的成都工学院已经成为２１１重点大学，是中国科学院的三大宠儿（当时还有中科大，浙大），而此时的川大农学院－－四川农大也已经是２１１了，川大法学院＋重大法学院＋云大法学院－－－西南政法大学，也已经是全国有名的政法界名校了． &&&&
２０００年．四川大学合并华西医科大学，医学院实力突然提升，重新成为强大的综合性大学．选自：中国校友会(http://www.cuaa.net)
中国校友会(www.cuaa.net)&
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此文献给令人肃然起敬的四川大学魏于全院士 &&&&
送交者: zhouzidie 日17:52:51 于 [教育与学术] &&&&
魏司方之争：科学与舆论的较量 &&&&
| 消息来源：科技论坛 | 八阕编辑： | 网址：http://www.xxxx | | 抄送朋友 | 打印保留 | &&&&
八阕 http://www.xxxx 【八阕】【八阕】一个劳动人民群众喜闻乐见的好地方:http://www.xxxx 魏于全，47岁，教授，四川大学副校长、生物治疗国家重点实验室主任、长江学者奖励计划特聘教授、国家杰出青年基金获得者、中华医学会副会长。不仅是四川也是中国目前最年轻的科学院院院士之一。科研生命正是枝繁叶茂之时。 &&&&
司履生，70岁，西安交通大学生命与技术学院退休教授，退休前无行政职务，科研生命已近终结。 &&&&
方舟子，新语丝网站创办人及管理者，最有争议的学术打假者，已多年不从事具体的科研工作，已不存在科研生命。是这次事件中司履生的坚定支持者及主フ摺? &&&&
日，来自西安交通大学生命与技术学院退休教授司履生实名在新语丝主页上发表《就魏于全院士发表假论文问题致中国科学院的公开信》，公开质疑四川大学魏于全院士2001年发表在《中华肿瘤学杂志》杂志和《自然.医学》杂志上的两篇论文造假。从3月29日开始，魏于全接连发表四封回复文章进行反击。方舟子作为司履生的支持者，从3月31日开始发表“为什么我认为魏于全院士的论文有假”一文。一时间在新语丝主页、新语丝读书论坛、方舟子新浪博客、虹桥科教论坛、学术与教育论坛五个主要网站上，双方支持者从学术到生活细节甚至人身方面对对方进行猛烈的攻击。新语丝主页对魏的不当评论占去很大篇幅，在新语丝读书论坛二者平分秋色，在方舟子新浪博客、虹桥科教论坛、学术与教育等自由发言的论坛上支持魏的评论明显占据上风。逐渐有读者攻击方舟子人为控制新语丝的舆论导向，控制主页文章的发表，缺乏公正性。海外支持魏的读者也开始质疑新语丝读书论坛不能进行新注册，有打击海外支持魏的观点的嫌疑。随着学术问题的讨论的明朗化，司履生和方舟子开始关注过去新闻媒体对魏的宣传报道，从非学术的方面对魏进行又一轮的攻击。而魏的支持者也发现司的弟子及同事王某某教授的宣传报道与魏相比有过之而不及，并发现司与该教授一稿多投及学术剽窃现象，尤其是盗用他人国家级基金课题编号发表论文等等，质疑为什么方舟子用双重标准进行打假。4月13日人民日报开始公正报道这一事件。 &&&&
与其说这是一场唇枪舌战，倒不如说是一场科学与舆论的较量。 &&&&
在现代文明早已发展到“疑罪从无”的今天，司履生及方舟子在新语丝自己的地盘上，以“疑罪从无”的方式首先将“假论文”的帽子扣在魏及支持者头上，并且牢牢控制着这种舆论。其实，质疑魏于全论文的公开信中最吸引读者的不是论文真假的问题，而是其中提到的两个最震撼的内容，即魏承诺给司“100万科研经费”，另外就是魏每次拜访司时带着“价值不菲”礼品。这种舆论一出，自然会引起读者的极大兴趣。然而，令方没有想到的是，魏接连回复了四篇文章进行驳斥，澄清了这些事实的真相，这在新语丝历史上不曾有过，尤其是魏反击方舟子的回复，称方不是专业人士，再次引起两方激烈交战。魏的支持者质疑为什么在新语丝见不到这篇幅最重要的回复。几天后这篇回复才附在方舟子的文章之后与读者见面，但这时它是作为被驳斥的文章出现的，而不是以驳斥方和司的观点出现的，它的影响力会大打折扣。读者认为新语丝如此控制舆论，将遭受信任危机。 &&&&
双方都知道舆论造势的重要性。新语丝作为方的自留地，魏的一方自然无法占据，于是乎在方舟子新浪博客、虹桥科教论坛、学术与教育等自由发言的论坛上双方展开真正公平的阻击战。但是，尽管这三个论坛支持魏的评论明显占据上风，但其舆论影响力的总和都不及新语丝主页文章的杀伤力，魏的一方声音还是显得那么微弱。 &&&&
双方都在声称为科学真理而战，而对于中国科技界来说，真理究竟是什么？魏已不是第一个被新语丝网站质疑造假的院士，但魏却是第一个在第一时间敢于反击这种质疑的院士。除了这交战的三个主帅，几乎很少有人以真名来表达自己的观点。是中国的学术队伍到了人人都腐败的地步，还是新语丝的舆论达到了令人恐惧的程度？ &&&&
魏深知，此一役他要为自己的荣誉和尊严而战。但新语丝将他的祖宗十八代的陈年老账都翻出来晾晒时，我们相信魏也是在为所有被新闻媒体宣传过的科技精英们而战。此一役，如果魏被证明是冤枉的，魏将成为中国科技界的英雄和传奇人物。此一役，魏如果不是被冤枉的，魏一样也将成为中国科技界的英雄和传奇人物。因为他的谦和与勇气，至少在中国目前学术界还无法复制。此一役，如果魏于全倒下来，我相信接下来是敢于挑战新语丝的魏干全、魏于金、魏干金们。 &&&&
谎言说第一次可能无人相信，但说第二次时听众就会半信半疑，重复到第三次是时候就可能被认为是真理。 &&&&
如果在一袋米中有一颗谷糠，但你就能断言它就是一袋糠？我宁愿相信这袋米就是魏于全的论文，因为我深知作为一个中国学者的不易。 &&&&
如果在一袋糠中有一粒米，请把这粒米小心地捡起来，我宁愿相信这粒米就是魏于全的论文，因为我深知作为一个中国学者的不易。 &&&&
多一份宽容，少一份责备，这何尝只是对于魏于全，对方舟子、司履生，对所有为中国科技事业努力的人都是一份难得的厚礼。 &&&&
向司马南、何作庥、方舟子、杨玉圣等促进中国学术道德规范化的人致敬。如果你司履生先生，在你几十年的科研教学生涯中，你也一直有这样的壮举，我一样地向你致敬。如果你只是在巧合的时间巧合的环境才突然有这样的壮举，我会带头对你嘘唏。 &&&&
如果有一天科学战胜了舆论，这是中国的大幸。 &&&&
如果有一天舆论最终战胜了科学，中国科技创新的死期也不会遥远。 &&&&
谨以此文献给令人肃然起敬的四川大学魏于全院士。 &&&&
谨以此文献给交战的双方将士。选自：中国校友会(http://www.cuaa.net)
中国校友会(www.cuaa.net)&
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魏于全《对司先生提问的答复》&&&&
方舟子先生：&&&&
今送来两封信件，内容为我于2003年分别答复两个杂志编辑部转来的司先生去信中提出的问题，请予登载，以便让广大读者更清楚、全面了解有关问题。从我们的答复中可以看出，司先生很多问题的提法本身是不准确的，甚至还是错误的。我们对有关论文的质疑给出了明确的回答，相信广大读者看了下面我们于2003年给两个编辑部的答复后，将作出自己的判断。&&&&
魏于全&&&&
这是我于2003年对司先生提问的答复原文：&&&&
谢谢司履生老师对2001年第23卷第2期载的论文 “异种黑色素细胞疫苗诱导小鼠抗恶性黑色素瘤免疫反应” 提出的几点意见。本研究利用异种黑色素细胞诱导抗恶性黑色素瘤免疫反应这一原理，最近已得到国外其他多位研究者的支持及证实，例如使用从黑色素细胞中分离的单个异种分子、其他细胞来源的异种分子或异种细胞可诱导针对黑色素瘤或其他肿瘤的抗肿瘤免疫反应（见Gold, JS.,et al, The Journal of Immunology, : ; Hawkins, WG.,et al, J Surg Res. : 137-43; Roberts, WK., et al, Blood, 48-3755; Scappaticci, FA., et al. Vaccine, ?C2677;Sioud, M., et al. Eur J Immunol -45等）。&&&&
下面就司履生老师提出的具体问题回答如下：&&&&
①关于异种细胞免疫的数量，因为该研究使用的异种黑色素细胞疫苗的有效剂量以前没有文献参考，故我们不能使用单一的剂量。为了确定该异种细胞疫苗的有效剂量，我们需要进行不同剂量观察，故试验了1×10^4~1×10^7个细胞的不同剂量，每个剂量10只鼠。结果发现每只小鼠使用5×10^6~1×10^7个异种细胞可诱导抗肿瘤免疫反应。本文主要的实验结果使用的剂量为1×10^7个异种细胞。&&&&
②关于肿瘤细胞接种的数量，我们文中提到的为1×10^4~1×10^6个细胞，与上面的问题类似，我们需要确定该疫苗针对不同的剂量的肿瘤细胞的抗肿瘤效应。&&&&
已知本文使用的黑色素瘤细胞株B16细胞在1×10^4个细胞就有致瘤性（见Bronte,V., et al. Cancer Research 3-258）。就我们查阅的国外文献，&&&&
大部分在观察该肿瘤模型的抗肿瘤免疫反应时是使用的1×10^4~1×10^5个细胞（见van Elsas, A., et al. J. Exp. Med., : 355-366; Shimizu, K.,Cancer Research 18-2624; Bellone, M., et al. The Journalof Immunology, : ; ），而不是5×10^5细胞或5×10^5个以上的细胞。这是因为如果接种的肿瘤细胞数太多，小鼠很快死亡，而抗肿瘤免疫反应常常起效较慢，这样难以观察抗肿瘤免疫反应的效果。而在观察化疗或抗血管治疗等倾向接种5×10^5个以上的细胞。&&&&
③关于动物数量，我们每一组实验是使用的10只小鼠，我们在文中可能没表达清楚，司老师的计算方法是正确的。&&&&
④关于图2肿瘤生长曲线提供的资料，不是司老师提到的 “在肿瘤细胞接种后第6~7天以后”， 而是在异种细胞疫苗治疗后的6~7天以后，我们在图2的说明中明确记载了是异种疫苗治疗后的时间而不是肿瘤细胞接种的时间。 故本研究出现抗肿瘤效应也是与司老师提到的初次免疫反应约需一周相吻合的。此外，异种成分进入体内可以激活强烈的非特异免疫如巨噬细胞、gd-T细胞，细胞因子如肿瘤坏死因子、干扰素等（见Yi, S., et al. The Journal of Immunology,: ; Rossini, A., et al. Physiological Reviews, -129; Fox, A., et al. The Journal of Immunology, 33-2140 等），在特异免疫如CTL以及抗体出现之前是否这些非特异免疫也产生了较早期抗肿瘤免疫也是值得进一步研究的问题。关于本组免疫治疗７周，前后５０天以上竟未见一只小鼠死亡，这可能是由于几方面的原因，一是我们采用的治疗方案是积极的连续治疗，即每周2次免疫治疗，7周中每周均治疗，中间不间断（方法中已详细说明）。二是接种的肿瘤细胞数量相对较少（5×10^4）。这与司老师提到的应大于5×10^5不同。三是我们制备的异种黑色素细胞疫苗可能有较持久的抗肿瘤免疫效应。实际上，国际上有报道针对B16黑色素瘤抗肿瘤免疫治疗在50天以上不但有80%~100%小鼠存活，而且80%~100%小鼠的肿瘤完全消退，无病状态 （Linardakis, E., et al. Cancer Research,95-5504;van Elsas, A., et al. J. Exp. Med., : 355-366; Kaplan, JM.,et al. The Journal of Immunol., 9-707）。而本文的小鼠均有肿瘤，只是肿瘤生长缓慢，还未见肿瘤消退。&&&&
⑤关于免疫治疗组的分组问题，同意司老师提出的建议。“待肿瘤长出后，&&&&
将过大的与过小的分别除掉，再将其余的鼠均分为两组”。我们通常进行动物抗肿瘤药物如化疗药物治疗相对较大的肿瘤时也是这样进行的。但在本文中免疫治疗主要用于较早期的肿瘤，本研究中肿瘤大小仅约3mm，对于这样小的肿瘤我们难以再分出“过大”与“过小”，将其剔除掉。&&&&
⑥在免疫预防治组，注射组肿瘤生长变化慢，但没有发现无肿瘤的小鼠。免疫组肿瘤体积相对较小。由于没有表述清楚，应为＜400mm^３。&&&&
⑦关于Ｔ细胞或抗体过继性免疫治疗的资料尚未发表。此外，司老师提到“根据一般免疫学常识，肿瘤免疫主要是细胞免疫用Ｔ细胞过续性治疗可以理解，&&&&
而用抗体行实体瘤过续治疗尚未见报告有成功者”。 利用肿瘤疫苗诱导体液免疫反应也是肿瘤疫苗研究的方向之一。例如他人有多个报道，在动物及人实体肿瘤包括黑色素瘤经疫苗包括异种细胞疫苗治疗后可出现有抗肿瘤活性抗体，这些抗体可激活补体，介导ADCC杀伤肿瘤细胞，并经过续免疫治疗有效（Carr, A.,&&&&
Melanoma Res. 9-27; Hybrid Hybridomics.
21-31;Shrayer, D., J Surg Oncol.-6; Shrayer , D., Int J Cancer.6-702; Scappaticci, FA., et al. Vaccine, ?C2677;Roberts, WK., et al, Blood, 48-3755等）。特别是近年来针对多种人体实体瘤的过继性抗体治疗已取得明显的临床效果，如针对肠癌的Ａ１７&&&&
抗体、乳腺癌的抗Ｈer２、肺癌以及头颈部肿瘤的抗ＥＧＦＲ，Ｂ细胞淋巴瘤的抗ＣＤ２０、黑色素瘤的抗体以及肿瘤血管生成因子的抗体等。&&&&
⑧司老师提到“MHC是种间差异最大的抗原” 或诱发异种间的“最强的免疫反应”。据我们所知ＭＨＣ抗原应是同种异体间差异最大的抗原，引起强烈的同种异体免疫反应。异种免疫排斥反应的机理尚未完全清楚，虽然MHC抗原可能参与，但尚无证据说明MHC是“种间差异最大的抗原” 或诱发异种间的“最强的免疫反应”, 其他多种异种抗原也可能参与异种免疫反应（Rossini, A., et al.Physiological Reviews, -129; Fox, A., et al. The Journalof Immunology, : 等）。并且我们在本文中也没有对引起免疫反应的异种抗原进行鉴定或强调是何种抗原，这需要大量的工作，这些也是我们目前正在进行的工作。最近我们初步的实验用血清筛选异种细胞的cDNA文库，&&&&
发现异种免疫反应可能涉及多种分子，其中包括MHC分子。 实际上, 其他人使用MHC以外的其它分子如从黑色素细胞中分离出的单个异种抗原如100、Ｔhysonase或其它异种分子或异种细胞也可诱导明显的抗肿瘤活性 （Gold, JS., et al,The Journal of Immunology, : ; Hawkins, WG., et al,J Surg Res. : 137-43; Roberts, WK., et al, Blood, 8-3755; Scappaticci, FA., et al. Vaccine, ?C2677; Sioud,M., et al. Eur J Immunol -45等）。在许多动物肿瘤模型中，经疫苗包括异种细胞或分子疫苗免疫后可以诱导抗体的产生但并未出现血清病反应（Roberts, WK., et al, Blood, 48-3755; Scappaticci, FA.,&&&&
et al. Vaccine, ?C2677; Sioud, M., et al. Eur J Immunol -45等）。针对传染病的许多疫苗（也属异种成分）在动物模型及人体免疫后（如肝炎疫苗免疫）也可产生明显的抗体，常常也未见血清病的改变。此外，&&&&
人体肿瘤治疗时大量的输入抗体也未见明显的血清病样反应。这样诱导机体内抗体产生或大量输入外来抗体并不一定会发生血清病反应。本研究的动物肾等器官没有病理改变。&&&&
⑨关于肿瘤生长速度。本研究的肿瘤体积比司老师提到的本杂志2002年，第9期所载的张波等的论文中的肿瘤体积相对要小。有几方面的原因，其一是我们接种的细胞数量为每只鼠5×10^4而张的论文中为每只鼠1×10^6个细胞用于抗肿瘤血管生成治疗。我们用的细胞数量为张的二十分之一。其二，我们的治疗组是佐剂＋异种抗原，故对照组是只有佐剂。本文中使用的完全福氏佐剂含有结核杆菌。&&&&
已知结核杆菌或佐剂有增强或调节抗肿瘤免疫反应，并抑制肿瘤的生长（Ravindranath, MH., Int J Cancer. -24; Turcotte，R.，RevCan Biol. 3-63; Yoo, YC., Arch Pharm Res. 2-7;Nadler, R., Clin Exp Immunol. : 206-16）。这几方面的原因可能是本文对照组的肿瘤体积较小的原因。实际上，类似本文肿瘤大小也见其他学者的报道 （Xiang, R., et al. PNAS, 92-5497）。&&&&
这是我针对《自然医学》转来的司先生对我们论文提出问题的第一次回答原文：&&&&
We would like to thank Dr. Si for his interest in our work. His firstconcern is related to whole cell as antigens. To our knowledge, thereis no published evidence to support his statement that “As all ofthese proteins can be immunogens, the immunized animals should producethe antibodies against, if not all, at least most of proteins”. Bycontrast, in accordance with our observations, it has been reported byothers1-5 that only some or even a few proteins in a cell, not most ofproteins, may be responsible for the generation of the antibodiesagainst xenogeneic whole cells, including the use of the xenograft oforgans or tissues1, 2, xenogeneic endothelial cells3 and the otherxenogeneic agents such as Schistosoma mansoni4 and Dirofilaria immitislarva5, etc. In addition, the other whole cancer cell vaccineselicited antibody against only one antigen6, 7. Thus, whether or notthe molecules in whole cells can be found by the antibodies inducedwith the whole cells as antigens may be dependent on a variety offactors, including cell types （antigens types）, the level of theirexpression, intact cells or cell lysates adjuvant, and route of thevaccination, as well as the methods of the identification of theantigens, etc.&&&&
His second question is related to the potential side effect by theadoptive transfer of the antibody against VEGFR-2 or alpha-v integrin.His statement “the cancer patients treated with several angiogenesisinhibitors, including anti-VEGFRII antibody, were reported toexperience thrombosis, hypertension and proteinuria, implying theinvolvement of platelets and kidney” is incorrect. In fact, there isno report about the side effect, such as thrombosis, hypertension andproteinuria, in the cancer patients treated with anti-VEGFRII （VEGFR-2）.It has been reported that these side effects are related to theantibody against VEGF, not to antibody against VEGFR-2, seeing thenumber 2 of his references, and the side effects of the antibodyagainst VEGF are also only modest. Although VEGFR-2 or alpha-vintegrin may express at lower level in some normal tissues, it has notbeen reported to show “disastrous sequelae” by targeting to VEGFR-2or alpha-v integrin with the different strategies including thevaccines based on VEGFR-2 （Ref. 8, 9） or adoptive transfer of antibodyagainst VEGFR-2 （Ref. 10, 11） or against alpha-v integrin12,13 in micemodels. In accordance with our observations, these treatments was alsowell tolerated in mice and no apparent adverse consequences wereobserved, and histological examination also appeared normal in micetreated by the anti-VEGFR-2 mAb or by the vaccine based on VEGFR-2 （Ref.8-12）. Clinical trial with antibody against alpha-v beta-3 alsoresulted in little or no toxicity14. Thus, based on the findingsmentioned above, the lack of major toxicity in the targeting ofVEGFR-2 or alpha-v integrin support the view that the sensitivity ofthe vascular endothelium in some normal tissues may be different fromthat in malignant tumor to inhibition of angiogenesis8-12. This viewis also supported by the findings that VEGFR-2 and alpa-v beta 3integrin is expressed in normal vascular endothelium in lower levels,compared with that in tumor vasculature15,16. In addition, there wereno positive staining found in the glomerular capillaries of theimmunized mice.&&&&
Thirdly, his concern is about the mechanism by which our antibodyagainst alpha v integrin subunit worked. Although our antibody againstalpha-v integrin was not a conformation-specific antibody andinteracts with alpha-chain, it showed the antitumor activity. Inaccordance with our observations, the others have also demonstratedthat the antibody against alpha-v integrin subunit alone showed theinhibition of angiogenesis or adhesion and migration of cancer cell12,13, suggesting the important roles of alpha-v integrin subunit alonein the function of the cells. It has been also known that someantibodies against non-binding domain can block the function of theintegrin allosterically as well17, as we have discussed previously18.As mentioned above, the antibody against VEGFR-2 or against alpha-vintegrin alone or the vaccine based on VEGFR-2 alone had alreadyshowed the potent anti-angiogenesis and antitumor effect8-12. Thus,the high potency of the polyclonal serum isolated from xenogeneicendothelial cells in our study may result from the blockade of someimportant angiogenesis-associated molecules such as alpha-v integrinand VEGFR-2 as well as other unidentified molecules and may involvetargeting to multiple sites18, as angiogenesis is a complex processinvolving in many molecules on new vessels. This suggestion is alsosupported by the recent findings by the others that the polyclonalantibodies obtained with the vaccination of xenogeneic endothelialcells showed the potent inhibition of endothelial cells and inductionof apoptosis of endothelial cells as well as the abrogation of tumorgrowth without major toxicity3. In addition, whether or not thesepolyclonal antibodies obtained by the immunization with xenogeneicendothelial cells also showed the antitumor activity in vivo bycomplement-mediated cytotoxicity or by antibody-dependentcell-mediated cytotoxicity against the endothelial cells is anintriguing question to be further explored.&&&&
Finally, the tumor size in two perpendicular diameters was measuredwith calipers. Tumor size can be expressed in diameter, as alsoreported by the others19, 20.&&&&
（二）魏于全对拜访司先生的情况说明&&&&
方舟子先生：&&&&
今送来一文，内容为我去西安见司履生先生的一些情况，请您在新语丝网站上登载。从本人来说，确实不愿意公开这样一些非学术的东西，为了消除新语丝及其他网站上的种种猜疑，给广大关心学术发展和我个人成长的读者们一个事实的真相，不得以而为之。我相信广大读者看了我于3月29日给新语丝题为“魏于全《对司先生提问的答复》”一文中答复两个杂志编辑部转来的司先生去信中提出的问题，已经对我的学术论文有了自己的正确判断。同时，我也建议在方先生的新语丝网站上讨论学术问题应以事实及实验证据为依据，在没有把事实真相调查清楚之前，尽量不要出现一些偏激的语言。下面就我去西安见司先生的情况介绍如下：&&&&
的确去拜访过司先生，我记得有两次是应邀去四军医大后顺便对司先生进行了拜访。2003年，在接到司先生对论文质疑的两封信后，我发现他对我们的研究工作有很多误解，其中一部分原因是由于司先生没有仔细阅读我们的论文及当前国际上相关专业的科学进展，另一部分原因是对我们的实验过程和细节不太了解造成的，这一点可以从“魏于全《对司先生提问的答复》”可以清楚看出。作为一个科研人员大家都有这样的体会，最希望自己在科研中的想法或观点被人理解，&&&&
或成果与他人分享。了解我的人都知道我特别喜欢与人探讨一些学术的问题，让自己的想法或研究进展与别人分享。因此，我想通过在西安面对面的交流，这样更好地让司先生了解我们的工作和研究内容，让他了解我的论文的设想以及实验的详细情况，这样可以减少我们之间关于学术上的不必要的误解。当然，读者很关心我对司先生的对我们论文的评述以及我们的回答在公开杂志上发表的态度。&&&&
我是很赞同发表双方不同意见，学术的问题应该展开讨论，可有不同的意见，特别是在专业杂志上发表不同的意见，这样有利于学术研究的发展。实际上，大家也可以看到，我们于3月29日登载在新语丝上的2003年我对司先生的答复信件起到了积极的效果，让广大读者对双方的争论有了更全面和客观的了解，实际上，从我们答复的内容上也没有什么不可以公开的，属一般性的学术探讨。那种“魏教授怕登载评述”的说法是站不住脚的。大家也可以看到，司先生写的两个评述，特别是在给《自然医学》的评述中，他提的四个问题，至少有两个是不准确的或错误的，也没有实验证据支持的（详见3月29日新语丝上魏于全《对司先生提问的答复》）。另有两个问题，是一般常识性的，比如怎样测量肿瘤的直径，国内外都有很多报道（详见“魏于全《对司先生提问的答复》的英文参考文献19和20）。我想这样的评述文章如在国际一流杂志发表，对一位即将退休的老先生将会留下遗憾，国外从事学术的人士可能会误认为这是中国教授的水平。我也详细给他指出了他的评述文章中的不妥之处，建议他做一些修改，能更准确和科学表述他的观点。但他拒绝了我的建议。&&&&
此外，司先生在评述我们另外一篇中文论文中，也有很多问题的提法是不妥当的。例如司先生提到“根据一般免疫学常识，肿瘤免疫主要是细胞免疫用Ｔ细胞过继性治疗可以理解，而用抗体行实体瘤过继治疗尚未见报告有成功者”。众所周知，针对多种人体实体瘤的过继性抗体治疗已取得明显的临床效果，如针对肠癌的A17抗体、乳腺癌的抗Her2、肺癌以及头颈部肿瘤的抗EGFR，Ｂ细胞淋巴瘤的抗CD20、黑色素瘤的抗体以及肿瘤血管生成因子的抗体等, 并且有些产品已经在国内外上市。又如司先生也提到“MHC是种间差异最大的抗原”或诱发异种间的“最强的免疫反应”。据我们所知MHC抗原应是同种异体间差异最大的抗原，引起强烈的同种异体免疫反应。异种免疫排斥反应的机理尚未完全清楚，虽然MHC抗原可能参与，但尚无证据说明MHC是“种间差异最大的抗原” 或诱发异种间的“最强的免疫反应”, 其他多种异种抗原也可能参与异种免疫反应（Rossini,A., et al. Physiological Reviews, -129; Fox, A., et al.The Journal of Immunology, : 等）。&&&&
基于以上情况，我认为他的两篇评述文章如果发表，对于一位即将退休的老先生是不利的，可能会影响他的学术声誉。我当时的本意的确是不希望他发表这样的评述论文， 或者至少是应该进行大的修改以后再发表，以维护老先生的学术声誉。&&&&
至于我给司先生送了什么“大礼”，说来可笑，但是不得不澄清，是我在去西安路上，在候机厅买了一点成都的小特产，总共不到100元钱。司先生作为一个长辈，他也是我导师的好朋友，按中国人之常情，带点家乡小特产也是对长辈的尊敬，总不能空着手去。&&&&
在我与司先生的交流过程中间，他谈的最多的是我们西部的科研人员缺少科研经费。他亲自带我参观了他的实验室，我看他的科研条件的确比较差。在我与司先生的交谈中发现他是一个很想作研究的人，我很同情当时他的科研条件，我也不明白他为什么多次谈到他缺科研经费是什么目的，我考虑他是不是想与我们一起合作，于是建议我们与他们合作，发挥他们病理学的一些优势，做些研究，以便能将来有更好的基础共同申请一些大的项目， 例如100万以上的项目，他听了我的建议以后很高兴。后来，在我与司先生的交往中，我发现我与司先生很难沟通，当然主要还是缺少共同感兴趣的研究内容，这个事情就不了了之。&&&&
以上是与司先生交流过程中的一些细节，本来不想在此说明，但现在不得不进行一些说明，以便大家对事情有全面的了解。&&&&
魏于全选自：中国校友会(http://www.cuaa.net)
中国校友会(www.cuaa.net)&
&&&[]&[作者:
司履生教授就魏于全院士发表假论文问题致中国科学院的公开信 &&&&
中国科学院 &&&&
向你们致意。 &&&&
这里我向你们并给魏于全教授在科研中间的弄虚作假和我发现后他的一些活动，希望你们根据有关要求进行处理。 &&&&
2003年，魏于全当选为院士，据说，主要是因为他在肿瘤生物治疗方面的突出成绩，他提出了将生物进化中的异种同源分子、异种免疫排斥及自身免疫反应用于肿瘤免疫基因治疗的学说，并且得到了实验证实。四川大学的网页在介绍魏于全时有如下的描述：魏于全，主要从事肿瘤生物治疗的基础研究、应用开发与床医疗实践，尤其致力于研究肿瘤免疫基因治疗的新途径，将主动免疫治疗与抗肿瘤血管治疗研究领域相结合，为肿瘤疫苗及抗肿瘤血管治疗研究提供了新思路。将生物进化中的异种同源基因与异种免疫排斥反应及自身免疫反应相结合，用于探讨肿瘤治疗，可以克服自身抗原的耐受性。此外，对淋巴细胞在肿瘤微环境内能杀伤自身癌细胞现象进行了观察。发现阻断HSP70表达，诱导癌细胞凋亡，而对正常细胞相对无作用。有关研究结果已发表在Nature Med……等多种世界著名杂志。魏于全提出的用异种组织作瘤苗治疗肿瘤在肿瘤研究的历史上并不新鲜。这本来就是一种十分幼稚的幻想。不过由魏于全进一步发展了，再次包装炒作，闹到吓人的程度而已。科学本来就是老老实实的学问，伪科学是经不起任何考验的，在事实面前总会露出它的伪装。 &&&&
做为支持魏于全的用异种疫苗治疗肿瘤理论的代表作有,发表在中华肿瘤杂志上的异种黑色素细胞疫苗诱导小鼠恶性黑色素瘤免疫反应,和发表在nature medicine的immunotherapy of the tumors with xenogeneic endothelial cells as a vaccine.然而,凡是稍稍有一点实验肿瘤学常识的人,只要认真分析一下,就不难看出这些文章是彻头彻尾编造出来的，反科学的谬论。 &&&&
异种黑色素细胞疫苗诱导小鼠恶性黑色素瘤免疫反应一文，介绍了他们用猪的黑色素细胞做瘤苗对小鼠进行主动免疫预防和治疗小鼠的黑色素瘤的实验研究结果。只要稍稍认真阅读一下，就不难发现，实验设计中的明显错误，实验结果的不真实性和实验结论的不可靠性。十分明显，这是一篇十分拙劣的假科学论文。 &&&&
这里仅举几个重要的例子，从实验设计的层面看,1,缺乏一组不用任何治疗的或进行摹拟治疗的空白对照;2.在实验中他们对仅有的两组动物也未能进行平行观察,对照组观察30天左右,实验组观察50天处死动物;3.在结果中对实验组和对照组肿瘤大小的记录仅表述为＜500mm3和500mm3,并未有任何具体描述,即做出统计学结论(p＜0.05);试问没有标准差和标准误等数据,如何能计算出p值。4.文中所使用的计算肿瘤体积的公式1x2axb^2是错误的。正确的公式应当是ab^2/2，如此一来，它们所说的500mm3的肿瘤实际上只有125mm^3，即他们的结果比实际结果大了4倍，5.最不可信的，让人一眼就能看出破绽的是，他们的只用佐剂处理的对照动物在肿瘤接种后30天左右，才生长至500 mm^3,如果按正确的公式计算，他们的肿瘤体积只有125 mm^3,只有绿豆大小，这样大小的肿瘤是绝对不可能引起动物死亡的，那么作者为何不继续观察而要将动物处死呢。根据他们对对照组动物肿瘤生长的描述,可以肯定,他们所使用的小鼠的黑色素瘤细胞株B16,或C57小鼠是绝对不合格的。凡是做过此类动物实验的人都会知道,B16黑色素瘤细胞接种到C57皮下后，20天左右在没有任何干预的情况下，都会长至4000mm^3-6000mm^3以上,并引起小鼠死亡。7.图3所示的自然杀伤活性与文内的结果描述严重不符,按文内描述,实验组CTL较对照组分别增高34.0,24.1和13.9%,而图3所示远远超过这一数字,实际上是增长了数倍之多,这说明作者缺乏起码的算术训练……，根据以上所举的几个问题,我不愿意相信,魏于全院士不懂得进行肿瘤免疫研究的最基本的实验规矩,我只能怀疑,作者是否真正进行过这一组实验,或者说,这是一篇胡乱拼凑的论文.从理论上讲,猪的黑色素细胞是异种细胞,它所含的所有蛋白对于小鼠来说,都是抗原,都会引起免疫反应,虽然现在还没有人能说出猪的黑色素细胞到底有多少蛋白,但一般的常识告诉我们,至少有几千种以上.那么真如作者所说其治疗原理是通过黑色素瘤交叉抗原或抗原决定族的特异反应,试问在几千种蛋白被注射入小鼠体内以后,何以小鼠的免疫系统只对如此微量的一种或几种抗原选择性的发生如此强大的反应。 &&&&
魏于全的另一篇论文‘immunotherapy of the tumors with xenogeneic endothelial cells as a vaccine’发表在nature medicine ): 1160,这被认为是奠定魏做为院士的基石之作。的确，这一篇论文没有出现像上一篇论文那样的设计错误。从文字上看,这也的确是一篇结构十分严谨,英语水平修养很高的文章。但是,只要使用免疫学和病理学的基本原理认真思考一下,就不难看出其中的诸多破绽。这一论文同样是一篇虚假的编造出来的赝品。首先,请看作者所进行的免疫印迹结果。作者使用的是人内皮细胞对小鼠进行免疫,内皮细胞,和前一篇论文中的黑色素细胞一样,含有许许多多的蛋白,为什么小鼠仅对几种蛋白产生抗体,做出如此选择性的反应。按照免疫学的基本原理，任何抗原经注射途径进入正常的有免疫能力的个体之后，机体的免疫系统都会对之反应。如前所述，内皮细胞起码有好几千种抗原，人的内皮细胞注射入小鼠以后小鼠不可能只对其中的几种或几十种产生反应。然而，魏于全却得出了与免疫学的这一基本原理完全不同的结果。对于这一结果，只能有两种可能，要么，免疫学的基本原理是错的，要么，魏的结果是假的。除此而外，决无第三种可能。其次,在论文中,作者介绍，他们使用了四种瘤细胞株，如Lewis肺癌,FM3A 乳癌等，四种肿瘤的生长曲线一模一样，几乎完全可以重叠在一起，都在20 天以后长至同样大小，这是不可思议的。由于参考资料受限，我只从文献中查到了Lewis肺癌,FM3A 纤维肉瘤的生长特性介绍，Lewis肺癌癌细胞的倍增时间是0.9－2.1天，接种后动物平均存活27天，FM3A纤维肉瘤，在皮下接种后，50％的动物可存活45天，最短存活21天，最长可存活120天。仅从这两个肿瘤来看，就知道它们的生长曲线是绝对不同的，尤其是接种FM3A纤维肉瘤的小鼠，存活时间的波动范围很大，这是肿瘤细胞本身的特性，怎么设想可能生长出与其它肿瘤同样的生长曲线呢。3.在魏文中，肿瘤的大小均用直径表示。我不知道作者是如何测量肿瘤的。因为当肿瘤细胞接种至小鼠皮下后,长出的肿瘤决不会是球形的,只能是扁圆形的和不规则形的,所以一般都测量两个径线,使用前述的公式进行计算,难道魏院士所用的瘤细胞株或小鼠就是和普通的大不一样，所接种的肿瘤都会长出球形。4.在魏文中,图2显示用内皮细胞做瘤苗对荷瘤小鼠对治疗作用,文内叙述,在肿瘤接种7天后开始注射瘤苗,连续4周,肿瘤生长延缓,以至消退.然而,从图2所显示的肿瘤生长曲线来看,在肿瘤接种后约14天即免疫后约7天肿瘤已经开始消退,.这怎么可能呢？谁都知道,机体对抗原的反应是需要时间的,即使是产生初发性免疫反应也需要最少一周的时间，而初发性反应的强度总是不足以清除外来的抗原，更何况对于肿瘤这一顽疾，那么作者的这一结果如何解释呢。5.图5作者显示用免疫组化技术对肿瘤组织中微血管数量的计数结果(5-e)，图下明确标出，肿瘤接种后第14，21，28，35天的观察结果，在第14天时，实验组和其它组的血管计数没有区别，第21天血管才开始减少，28天以后才显著减少，这和图2的结果不是有明显的矛盾吗，既然作者认为肿瘤的消退是由于血管生成受到抑制的结果，那么图5中并未看到第14天左右的肿瘤组织中血管减少，而图2中显示在这一时间点的肿瘤生长已经延缓，这又如何解释呢。还是在图5中，图5－c是肾组织切片，其中的微血管不被抗内皮细胞的抗体标记，而在图5-e 中，用GEN-T细胞免疫的小鼠抗体既然和肿瘤组织中的血管反应，那么为什么又不与肾组织的血管内皮发生反应呢。在这里,魏既忘了,或根本就不知道上一世纪40年代Massuge用异种动物肾小球免疫血清建立肾炎模型的著名实验,也忘记了就在同一篇论文中他所认为的异种内皮细胞疫苗免疫预防和治疗肿瘤是通过被免疫动物体内产生了抗VEGFR2和 alphaV integrin抗体起作用的，而肾小球恰恰就组成性的表达这两种抗原，那么，免疫鼠的血清为什么不与肾小球微血管反应呢？6.作者根据他的western blotting 结果，认为至少有两种蛋白，即220KD的VEGFRII和的130KD alphaV integrin是引发抗肿瘤免疫反应的主要抗原蛋白，然而图7显示的蛋白条带中，130KD处最多只有一条很弱的条带，相反的30KD部位却有一条十分明显的条带。6.作者为了证明确实如他臆测的是alphaV integrin在起作用，合成了alphaV integrin细胞外区的几个相关肽段，并以之免疫动物，又得到了预想的结果，进一步证明了以异种内皮细胞免疫小鼠可用于预防和治疗肿瘤的假说，但是作者在这里又犯了一个致命的错误，integrin是由两个亚单位组成的异二聚体，在其二聚体的结合界面上形成一个结合配体的构像依赖性表位，魏筛选的肽段并不在alphaV integrin的界面上，即使产生抗体也不会阻断其配体与之结合，又如何可能起到作用呢。 &&&&
当然，这一篇论文中还有太多的疑问，限于时间和篇幅，恕我不再一一列举。应该说，这后一篇论文比前一篇编造得更好一些，编谎编的更圆一些。不过，就像小孩在大人面前撒谎一样，越是想掩盖自己的谎言越会露出马脚一样，魏的文章也就恰好是这样一篇杰作。 &&&&
在他的《异种黑色素细胞疫苗诱导小鼠恶性黑色素瘤免疫反应》的文章发表后不久，我先给中华肿瘤学杂志编辑部写了一篇很短的评论，指出其中存在的问题，要求杂志社刊登。杂志社给我回信，认为我的做法很好，有利于学术发展，并说已经将我的信转给了魏，待魏答复后一并刊登。不久，我接到了魏的电话，声称他已给张友会教授打过电话，张说让我们私了。我当即指出，这是学术问题，又不是我们之间的个人问题，是不存在私了的。当我指出他的对照组肿瘤长到30天左右500mm^3时，他承认他的细胞株可能有问题，质量是不合格，他在实验中有错误，并说，因为论文是研究生写的，他没有很好把关，他要很好注意，今后汲取教训等等。后来，我打电话给杂志社，杂志社答复是，他们不知道张教授的意见，答应询问后告诉我。又过了几个月，杂志社来信告诉我，因为版面的问题，这样的稿件就不予刊登了（信件仍在保存）。 &&&&
至于他在nature medicine发表的那一篇论文，我是在北京开会评审他的基金申请书时看到的，我认为他的研究结果是不可信的，没法进行评审，必须落实后再说。基金委的冯雪莲只好同意我的意见，让我给他打电话查证。我在电话中指出存在的问题，问他的实验结果是否经过病理学家看过，他承认没有，我建议他多征求一下病理教研室的老师们的意见。我问他，肿瘤组织中的血管是怎么消失的，有没有看到血管闭塞的过程，他表示没有注意，我说一定要仔细一点，用异种组织或细胞免疫动物能治疗好肿瘤是不可思议的，异种组织和细胞那么多抗原小鼠怎么会只对几种或几十种抗原起反应呢。我还告诉他,肿瘤治疗是国内外的难点课题,如果如此简单,就像你说的那样,那还用花那么多的钱和人力去研究。他坚持说，的的确确是真正的实验结果，并说他们的实验最近取得了更大的进展，他们用牛的肝组织免疫治疗小鼠肝癌，用肺组织免疫治疗小鼠肺癌都已取得了成功。(后来我一直关注他在这一方面的报告,却始终没有见到)不过，在这一次的基金评审中，经过我们评审组的坚持，决议说，必须组织一个专家组对魏的工作包括实验记录进行认真的检查以后再决定是否给与资助，（当时，北医大的周爱儒教授也同意我的意见，但基金委的意见是要给他资助的，我们专家组坚决不同意，后来结果如何我就不知道了）。 &&&&
后来，至2003年，我给nature medicine写了一篇评述性文章（附件），当编辑部接受我的短文以后,要他写回复文章时,他一连5周,每星期五从成都飞到西安,星期六到我的办公室恳求我一定不要发表这一文章。每一次都带有大量礼物。第一次,他说,这对他十分重要,关系到他的个人名誉。只要我将文章撤回,他愿意给我资助100万元的科研经费。我当然不会答应,并且告诉他,只要你的研究是真的,自然不会对你的名声有影响，用不着紧张。因为他给我带来很重的礼物,我坚决不收,他又不肯.而我又正好编了一本书,我就送他一本,做为回报.他从早上8点一直磨到12点。到了吃饭时间,他邀请我吃饭,我不肯。我自然得请他到我家吃饭。最后双方各走各的。临别时,他还再一次恳求。第二个星期六一大早他又来了,等在我的办公室门口,给我家打了电话,他又一次恳求我,重复了上一次的谈话内容。在我不答应以后,他就威胁我,说他的研究生看了我编的书,检索了我的所有论文,发现我的书和论文中也有不少错误,书中也有抄袭别人的,如果我要发表我的文章，他们也要写文章，把我搞臭。我告诉他,那本书我是主编,100多万字,我审查的不会那么细,我问他,抄袭的部分能占多少,占得了10％,20%,…,至于论文么,肯定有错,尤其是10年以前的,连我都不愿意读了,科学发展的太快了,不过，您要是指出来，我还是愿意接受的。谈了3－4个钟头,又是没有结果,来来回回就是那么几句话,实在没有什么可说的和好说的。这一次我特意送了他一包月饼以为回报。第3周,第4周又是一样,不过,从第4周起，他的夫人加了进来,不断地打电话给我,又是白天，又是晚上,又是说魏于全思想负担很重,已经到了吃不下饭睡不着觉的程度,人一天天消瘦,他只怕有个三长两短,对她家影响太大。又是说,那么多的人文章有问题,你又为什么抓住他不放,又是恳求,又是威胁,说如果把他逼死了,她和我没有完。到了第5周,杂志社已经把清样寄来了,魏照样来找我,说的还是那些话,提的还是那些要求.我也谈到他的夫人打电话的事。一直到他走,这一次我还是没有答应他的要求。除了他亲自来以外,他还动员我的朋友,以至我认识的熟人(其中也有院士),对我进行劝说,要我放弃发表那一篇评说。第一次来他就带来杨光华教授的亲笔信,就在我要给nature medicine发E-mail，签署发表合同的时候，我校的一位主管科研的领导，通过我校的一位教授告诉我说，上头有人打招呼，让我不要发表那一篇论文。就是在这种情况下，我迫于形势，向nature medicine写了信只是要求推迟发表，然而，编辑来信说，既然有这么多麻烦，他们就决定不予发表。于是，这一问题就不了了之。 &&&&
鉴于中国科学院院士章程中规定中国科学院院士是国家设立的科学技术方面的最高学术称号，中国科学院院士科学道德自律准则规定 第三条 坚持真理、解放思想、实事求是，反对弄虚作假、文过饰非。坚持严肃、严格、严密的科学态度，反对学术上的浮躁浮夸作风。坚决抵制科技界的腐败和违规行为。从以上两篇论文来看,从我写了评述的文章以后,他的种种表现来看,魏于全是和中国科学院院士的要求格格不入的。我现在提出来,我想你们应当知道该怎么解决这一问题。 &&&&
司履生 &&&&
西安交通大学 &&&&
生命科学与技术学院 &&&&
免疫病理研究室,.选自：中国校友会(http://www.cuaa.net)
中国校友会(www.cuaa.net)&
&&&[]&[作者:
川大回应副校长造假 学术争论还是个人恩怨 &&&&
.cn/d//.shtml&&&&
.cn 日 09:03 新京报 &&&&
昨日下午，四川大学副校长――中科院院士魏于全召开新闻发布会，回应西安交大教授司履生向中科院公开举报自己学术论文造假一事。《成都商报》供图&&&&
称争论极具专业性，希望按照学术界处理学术争议的正常途径来解决&&&&
本报讯 日前，西安交通大学教授司履生致信中国科学院，公开举报中科院院士――四川大学副校长魏于全发表在国内学术刊物《中华肿瘤杂志》和国际学术刊物《自然?医学》(Nature Medicine)的两篇论文涉嫌“学术造假”。昨日，川大面向全国媒体举行了新闻发布会，校方和魏于全院士就此事进行解释。抗辩双方都希望有关部门或国内外权威专家组成答辩听证会进行彻底调查。&&&&
川大 希望正常途径解决&&&&
据了解，质疑早已是3年前的事情了。为何旧事重提？&&&&
年已70岁的西安交通大学教授司履生在接受《人民日报》记者采访时称，之所以这样做是因为：“现在，国家对科技事业这么重视，对学术腐败的治理会更加重视……我也希望能在自己退休之前，把这个事情解决。”&&&&
对此，昨日川大校方认为，早在2003年司教授就给《中华肿瘤杂志》和《自然?医学》写信反映论文有假，而当时魏于全已按编辑部的要求，对质疑进行了逐条答复。&&&&
对质疑和答复两家刊物都做了不登载处理。而且早在2001年魏申报院士时，学校就收到有关部门转来的类似投诉信，并在调查后将结果上报了有关部门。就此川大认为，司对魏的指控目前缺乏事实依据。而且魏的研究被国内外同行引用较多，成为国际肿瘤免疫治疗的新方向。争论极具专业性，希望按照学术界处理学术争议的正常途径来解决。&&&&
经魏于全教授正式提出，川大正考虑在适当时间就此争议举行一个由国内外肿瘤学和免疫学领域权威专家组成的答辩听证会，邀请两人陈述各自观点和论据，由专家进行判断。并表示，更希望上级部门来组织这次“听证会”。&&&&
司履生 不会影响川大声誉&&&&
昨晚，记者与曾采访到司履生教授的华商报记者彭坤取得联系，想了解司教授对川大回应及魏院士说法的看法。&&&&
但未能采访到司教授本人。&&&&
据彭坤介绍，司教授在接受采访时称，他与华西医科大学还是很有感情的，特别是与老校长和一些教授，这里面绝对没有掺杂个人感情。他认为，质疑并不会影响到川大声誉，而是纯属学术探讨。司教授也希望有关主管部门能对这一事件进一步调查，公正裁决。&&&&
-相关新闻&&&&
当事院士逐条“澄清”质疑&&&&
魏于全院士称其中有个人恩怨问题，希望组成专家组进行调查&&&&
昨日，在新闻发布会上，四川大学副校长魏于全院士与媒体面对面，就《公开信》中的疑点进行了一一澄清。&&&&
焦点1&&&&
“从事伪科学”还是误解？&&&&
司履生教授在给两家杂志的质疑信中，就“造假”中提出了若干质疑。司履生指出了魏于全在实验中竟然不设立对照组，不可能进行上万只老鼠的大规模实验等硬伤。&&&&
昨日，魏于全院士也拿出了大量资料及学术界人士评价一一加以反驳：没有对照组不可能发表论文，而川大早已能支持4万只老鼠同时进行实验，国内外大量科学家的研究和论文也支持了自己的观点。&&&&
昨日，川大在新闻会上出示了《中华肿瘤杂志》2003年给魏教授的信函，佐证了不登载是出于“讨论的问题基本是方法技术，过于具体，难以取得共识。”但在信函第三段也提到“司教授对你们文章中存在的疏误提出的意见是积极的，具有参考意义，值得欢迎……”有媒体据此提出是否文章确实存在疏漏？&&&&
“其实司履生教授之所以对自己的论文产生质疑，部分原因是杂志刊登其论文的时候，由于排版错误将一个错误的公式印在了论文中，而司教授也没有完全弄清楚我的论文。”魏于全教授认为学术观点差异在于双方的误解和排版的错误。他强调，“把与自己有不同学术观点属于一般学术探讨的问题时当做造假，这是极其不负责任的。我希望由不是川大的专家组成专家组进行听证、调查，还我清白！”&&&&
焦点2&&&&
带大量礼物当面“求情”？&&&&
在公开信中，司指称在给自然杂志写评述性文章后，魏一连5周，从成都飞到西安，恳求其不要发表文章。每一次都带有“大量礼物”和“很重礼物”，并称如果把文章撤回，愿意资助100万元的科研经费。魏的夫人、亲友、朋友、学生、老师也加入游说，甚至有领导施压。&&&&
对此，魏大叫冤枉。他称只有两次而非五次到西安找司沟通。其目的是消除误会，沟通学术观点。而川大校方也证实魏是因科研合作事宜去西安第四军医大学，顺道拜访了司教授。至于礼物，主要是“缠丝兔、火腿、火腿肠、熏鸡、熏肉、四川泡菜等”，“我只送了一点成都的小特产，总共不到100元钱，因为司教授作为一个长辈，他也是我导师的好朋友，按中国人常情，带点家乡小特产也是对长辈的尊重。”魏于全院士说。&&&&
至于100万科研经费。魏称在两人交流过程中，司不断谈到西部缺少科研经费，加上发现司是很想做研究的人，于是提出拟一起申请一项145万的国家项目，共同合作的建议。“司教授听到我的建议后很高兴，但后来我发现司教授很难沟通，主要是缺少共同的科研兴趣，这件事就不了了只之。没达到预期目的也可能是司这次写公开信发泄对我不满的原因之一。”魏于全教授解释道。&&&&
焦点3&&&&
是学术争论还是个人恩怨？&&&&
在接受媒体采访时，魏透露了自己心中的揣测――这场轩然大波是出于个人恩怨。&&&&
“这次司教授看到我校丘小庆教授事件在媒体上炒作，于是他也想借此机会，对我进行攻击，于是把给中科院的公开信发送给国外的新语丝网站，不顾事实，公开对我进行中伤。”&&&&
1996年时，刚从国外回来的魏于全建立新的肿瘤生物治疗实验室，司曾亲笔为其一位陈姓同学写推荐信，并请华西医大病理教研室老师引荐，希望魏接受。但出于研究方向的考虑，魏拒绝了。“后来别人讲，司教授感觉很没面子。”魏于全教授回忆两人交恶的第一步。他称其后又有几件事情影响了两人的关系。&&&&
《华西都市报》供稿选自：中国校友会(http://www.cuaa.net)
中国校友会(www.cuaa.net)&
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四川大学怎么成了学术造假窝点?&&&&
四川大学院士论文被疑造假&&&&
据《竞报》报道 魏于全，这个迄今为止最年轻的四川籍中科院院士如今陷入了巨大的学术道德争议中。 &&&&
从3月份一直持续到现在，西安交通大学司履生教授质疑四川大学魏于全院士学术造假的公开信，已经成为学术圈里的热点话题。 &&&&
“鉴于魏于全能够在2003年当选中科院院士，主要由于他发表在国内外科学刊物上的两篇论文，如果司履生教授对这两篇论文的质疑成立，中科院应该严肃处理，取消魏于全的院士称号。”知名科学打假人士方舟子日前表示。 &&&&
司履生解释，“我发现，魏于全在实验中竟然没有设立不用任何治疗的对照组。”“要知道，一项科学实验如果没有这样的对照组，那么这项实验的所有结果都是不能成立的。” &&&&
年已70岁的司履生在写给中科院院部的公开信中，一共列举了7项质疑理由，涵盖了魏于全发表在《中华肿瘤》杂志上的论文所依据实验的众多细节。 &&&&
司履生表示，自己质疑魏于全学术造假的公开信早于2005年8月就递交给中科院，只是一直没有收到回复。 &&&&
当这封公开信在“新语丝”发表后，魏于全教授于3月29日、3月31日和4月1日，三次向新语丝发去自己的回复。 &&&&
针对司履生教授对自己论文的7点质疑，魏于全在回复中表示，杂志刊登其论文的时候，由于排版错误将一个错误的公式印在了论文中，而司教授也没有完全清楚自己在论文中对实验条件的限定。并且双方在对实验数据的计算方法上也存在分歧。 &&&&
魏于全教授坚持自己的“实验是严肃的，而实验结果也是准确的”。 &&&&
摘自：《贵阳晚报》&&&&
教育部将介入调查四川大学学术造假事件&&&&
四川新闻网消息:发言人称将调查四川大学和天津外院学术造假事件&&&&
(记者郭少峰)昨日，教育部举行2006年第一次例行新闻发布会。教育部新闻发言人王旭明表示，教育部将配合科技部等相关部门和有关大学，认真核实和调查媒体报道的四川大学学术造假风波、天津外国语学院教授剽窃他人作品事件。王旭明还表示，将在查清事实的基础上，严肃、认真地进行查处。&&&&
一旦查清将严肃处理&&&&
在接受记者提问时，教育部新闻发言人王旭明表示，教育部已经注意到四川大学海归教授学术造假和天津外国语学院一个副教授剽窃他人作品的事件。他表示，教育部高度重视“学术造假”行为和学术规范，将配合科技部等相关部门和有关大学进行认真地核实、调查。在查清事实的基础上，教育部会严肃认真地进行查处。&&&&
王旭明称，学术造假问题从根本上解决应该说是两个方面：一方面作为广大从业人员，广大知识分子，应该从严自律，严守科学规范，遵守科学道德；另外一方面相关部门应该随时地加强督查、检查，一旦查清有关问题，及时严肃处理。而首先则应从自律开始&&&&
四川大学海归教授卷入学术造假风波&&&&
.cn 日08:04 四川新闻网-成都商报&&&&
丘小庆教授昨发《严正声明》否认网上传言，美著名学术刊物《自然?生物技术》介入调查&&&&
近日，一篇题为《四川大学海归教授丘小庆在《自然》杂志造假蒙人》的帖子在知名网站“新语丝”上炒得沸沸扬扬。帖子中称，川大华西医院教授丘小庆在著名学术刊物、美国《自然?生物技术》上发表的一篇论文造假，作为该论文共同署名作者的左俊勇等6人要求撤销他们在该论文的署名……该帖一出，立即引起各方议论和猜测。&&&&
事实究竟如何？记者近日对事件各方进行了深入采访。昨日，丘小庆将一纸《严正声明》交给本报记者，表示将用法律维护个人的合法权益。] &&&&
风波骤起&&&&
网帖猛轰丘小庆论文造假&&&&
日，“新语丝”网站上突然出现了一篇题为《四川大学海归教授丘小庆在＜自然＞杂志造假蒙人》的网帖，记者打开该网帖发现，这是写给国际著名学术刊物《自然?生物技术》杂志主编的一封信，发信人为2003年11月发表在该杂志上的题为“An engineered multidomain bactericidal peptide as a model for targeted antibiotics against specific bacteria”(一种作为新型靶向性、特异性抗生素的杀菌工程多肽)的论文的共同署名作者。&&&&
发信人称，他们是在川大华西医院教授丘小庆实验室长期参与PH-SA(一种对金黄色葡萄球有杀灭作用的新物质)各类实验的工作人员或参与药效测试者。因为不能容忍自己是一篇科学造假论文的共同署名者，他们正式要求公开撤销在这篇论文的署名。&&&&
“根据文章所述，作者发明的PH-SA具有极高的特异性(只杀灭金黄色葡萄球菌)，但在由四川抗生素工业研究所完成的对‘PH-SA主要药效学试验’结果与此文恰恰相反，PH-SA毫无此文所称的那种‘特异性’……铁的证据已经无可辩驳地证实了这篇英文文章所声称的所谓‘发明’纯属伪造。”信中称。&&&&
发信人称，2005年初，拥有PH-SA产权的四川新泰克控股有限公司和美国Prophet公司对PH-SA及刊登在《自然?生物技术》上的文章的真实性进行调查时，Prophet公司科学顾问向他们介绍了该文内容，他们才知道原来自己共同署名了一篇“陈述一个并不存在的发明的论文”。信末列有要求撤销共同署名的6人姓名：左俊勇、杨莉、周雨祺、王海云、张淑华、欧真容。&&&&
后来，又一网友发帖说：“丘小庆就是中国的黄禹锡(此前被报道在学术上造假的韩国著名教授)。”1月9日，一个“新泰克公司关于四川大学丘小庆事件致全国新闻媒体的公开信”的帖子称：“要鉴定其真伪仅需48小时，然而……仍不能给予科学客观公正的解释和答复。”&&&&
帖子内容是否属实？事件各方对此持什么态度？记者展开了调查。&&&&
记者调查&&&&
新泰克与丘小庆有何纠葛？&&&&
1月10日，记者见到了帖子中提到的“发信人”之一左俊勇。左称，他是新泰克公司员工，在公司与华西医院签订了《人工组合的抗菌工程多肽及其制备方法》专利权转让协议书后，他作为项目经理被派去协助丘小庆工作。“我不懂技术，其实就是打下手。”&&&&
左俊勇说，论文发表前丘小庆曾提到要署上实验室工作人员的名字，而他当时“没怎么想”。后来他看到美国Prophet公司科学顾问赵利军博士对论文的翻译，并获悉Prophet公司质疑该论文造假后，认为如果论文造假，作为共同署名者也不光彩，于是在2005年12月给《自然?生物技术》杂志主编发去传真和书面请求，请求撤销共同署名。而网帖上提到的6位共同署名作者中，3人是他公司的同事，张淑华、欧真容是四川抗菌素工业研究所的科研人员。左称，6人一致同意要求撤销共同署名。&&&&
同日，四川抗菌素工业研究所科研管理部部长肖忠行接受采访时说，张淑华和欧真容在《自然》上的文章是以个人名义发表的。川抗所对出具的药效报告内容负责，但报告只针对提供的样品，不对做药效试验研究的药样负责。他证实，委托单位和送样单位是新泰克，至于新泰克公司与丘小庆如何合作，与第三方检验单位川抗所没有关系。记者电话联系张淑华和欧真容，她们都不愿接受采访。&&&&
11日，记者给赵利军博士发了电子邮件，次日他回复说：“是Prophet公司在新语丝网站提交的文章而不是我提交的；我无法就关于新泰克和Prophet公司之间的任何商业问题作出回答，因为我对此毫无所知。我认为如今最重要的问题是验证丘先生论文中提到的PH-SA存在的真实性。” &&&&
最新进展&&&&
《自然》杂志介入调查&&&&
10日，记者就丘小庆论文事件给《自然》编辑部发去电子邮件询问。《自然?生物技术》杂志编辑Andrew Marshall在回复邮件中称：“《自然》昨日收到了来自左俊勇先生及其他人的传真信件。全面的调查应由进行实验的科研所负责，以该事件为例，杂志采取的措施是首先联系该文作者，要求他给予解释。如果没有得到合理解释，我们将联系进行试验的科研所，要求他们进行调查。”记者获悉，丘小庆目前已收到了Andrew关于调查此事的电子邮件。&&&&
昨日中午12时，在位于公行道的四川大学华西医院移植免疫实验室，记者见到了事件主角丘小庆教授和他的助手张杰。丘小庆教授交给了记者一份《严正声明》。当记者提出进一步的采访请求时，丘小庆婉言谢绝了。他表示：“我的所有观点、立场都在声明中，其余事情无可奉告。”本报记者 刘瑶 宋晓松&&&&
严正声明&&&&
新泰克公司员工左俊勇等6人日在海外某华人网站上公开的致《自然?生物技术》杂志主编的信，本人认为其内容在科学上十分错误的。我发表在《自然?生物技术》杂志上的文章是严肃认真的，是构建在科学的实验证据基础之上的，如同在《自然?生物技术》上发表文章应遵守的规则一样，我发明的抗金葡菌多肽，可以交给任何具有资质的科学验证单位来进行全面鉴定和评审。任何人身攻击、造谣中伤抹杀不了科学。我愿以科学工作者的良知和品格，对中国科学家的美好声誉负责，对国际国内知名的四川大学和四川大学华西医院负责。对于任何侮辱和攻击，我将动用法律维护个人的人身合法权益，用严谨的科学证据来捍卫神圣的科学研究，任何亵渎科学研究的言论和行为都是徒劳的。&&&&
四川大学华西医院移植免疫实验室&&&&
丘小庆&&&&
昨晚11时50分左右,左峻勇突然致电记者称,新泰克公司见到了丘小庆在1月14日的成都日报上的严正声明,为此新泰克公司也将就此作出声明.随后,他通过电子邮件给记者发了一封新泰克公司关于丘小庆教授＜严正声明＞的声明,并称已经向新语丝网站也发了同样的电子邮件,估计新语丝网站在今日晚些时候将会帖出.记者注意到,左俊勇给记者发来的声明内容为:新泰克公司关于丘小庆教授《严正声明》的声明&&&&
四川大学华西医院丘小庆教授在《成都日报》1月14日发表的《严正声明》声称：“我发明的抗金葡菌多肽，可以交给任何具有资质的科学验证单位来进行全面鉴定和评审”。作为该抗菌多肽发明专利的拥有者，我公司对此声明：&&&&
一、真诚的欢迎该专利发明人丘小庆教授《严正声明》中愿意提交抗金葡菌多肽药样进行鉴定的起码的科学态度。这也是我公司向四川大学华西医院提出了一年之久的基本要求。&&&&
二、要求丘小庆教授本次提交送检的抗金葡菌多肽应与其发表在《自然》杂志论文中所述的该多肽完全一致。&&&&
三、要求四川大学华西医院应向公众公开本次对抗金葡菌多肽药样送权威机构检测的具体做法和时间表(根据丘小庆教授已有的上述该抗菌多肽菌种，制备药样仅需48小时)，以便尽快澄清事实真相。&&&&
四、要求本次送检药样的制备过程应在公证机关及有关专家的全程监督下进行，以示公证与透明。&&&&
四川新泰克控股有限责任公司&&&&
二OO六年一月十四日选自：中国校友会(http://www.cuaa.net)
中国校友会(www.cuaa.net)&
&&&[]&[作者:
魏于全教授研究小组从事肿瘤治疗方法的研究，开展了调动机体自身免疫系统破坏肿瘤血管的动物实验研究。司履生教授认为魏于全教授发表的相关论文是“学术造假”。&&&&
根据学校调查了解的情况，司履生教授在信中反映的学术观点和意见与他在2003年写给《中华肿瘤杂志》和《Nature Medicine》杂志编辑部的信中的观点和意见基本一致。当时魏于全教授已按编辑部的要求，就司履生教授的提问逐条作了答复。两刊编辑部都按程序要求审议了司履生教授的评述文章及魏于全教授的答复，都作出了不登载的处理。《中华肿瘤杂志》编辑部在致魏于全教授的信函中指出：“考虑到所讨论的问题基本上是方法技术，过于具体，有些一时尚难于取得共识，所以，不拟在本刊上登载这一讨论”。 学校尊重编辑部当时的处理意见并认为，司履生教授信中反映的问题主要是属于不同学术观点的争议，司履生教授据此对魏于全教授论文作出“学术造假”的指控目前缺乏事实依据。&&&&
早在2001年魏于全教授申报院士时，学校就收到过由有关部门转来的有类似内容的投诉信，并在调查后将结果上报有关部门。&&&&
魏于全教授所从事的研究工作涉及医学研究的前沿领域，他的研究结果被国内外同行引用较多，成为国际肿瘤免疫治疗的研究新方向。学校认为，目前双方的争论极具专业性，已经引起许多专家的讨论，媒体和公众不具有足够的专业知识对这类争议进行判断，学术争议应该按照学术界处理学术争议的正常途径来解决。魏于全教授正式提出，学校研究同意，考虑在适当时间就此学术争议举行一个由国内外肿瘤学和免疫学领域权威专家组成的答辩听证会，邀请魏于全教授和司履生教授陈述各自的观点和证据，由专业领域的专家对此学术争议做出科学判断。学校更希望上级有关部门来组织这次学术答辩听证会，学校将全力配合。&&&&
二、关于拜访司履生教授事宜&&&&
司履生教授在信中提到的杨光华教授(原华西医科大学原校长)给他的“说情信”。这是一封私人信件，经征得杨光华教授同意，现将信件原文公布。&&&&
司履生教授在信中提到魏于全教授的拜访和送给他“很重的礼物”。据调查，2003年，魏于全教授因科研合作事宜去西安第四军医大学，也到西安交通大学拜访了司履生教授，希望通过面对面交换意见，沟通学术观点。出于礼节，魏于全教授带去一些成都特产，按司履生教授本人后来的说法是：“魏带的礼物到底是轻是重,值多少钱,我也不知道。我能记得的,有缠丝兔,火腿,火腿肠,薰鸡,薰肉,四川泡菜等,这些礼物对我来说,我的确觉得太重。要不然,第二次我为什么要回赠他一盒50-60元的月饼呢。”选自：中国校友会(http://www.cuaa.net)
中国校友会(www.cuaa.net)&
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四川大学会不会顾着自己的声誉？而将自己的院士推上“断头台”吗？&&&&
为什么有那么多人怀疑四川大学澄清中科院士魏于全？选自：中国校友会(http://www.cuaa.net)
中国校友会(www.cuaa.net)&
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