脑出血后能活多久短时失去意志

看护脑中风病人很头痛。那位有好的解决办法?_百度知道
看护脑中风病人很头痛。那位有好的解决办法?
中风发病后如能及时抢救、合理治疗和精心护理,病人可安全度过急性期耗电量进入恢复期。此时,最令病人难以接受的是半身不听使唤,讲话发音不清,以及大小便失禁等问题,使病人惊恐、烦躁,甚至抑郁愤世,影响康复。故恢复期护理说甚重要,需由家属耐心细致地护理。一般来说中风恢复期护理可归纳为争取全面康复、预防并发症和中风再发、提高生存质量三个方面。 争取全面康复 首先要解除病人思想负担,告知病人所有症状通过顽强锻炼,均可在1-3年内逐步改善,使病人摆脱烦恼,保持积极心态。在家里需安排一个舒适、安静、方便的休养环境,它可减轻久病者心身疲惫感,减少行动不便者的烦恼和沮丧。家人融洽相处、气氛和谐对病人是很好的心理支持。耐心细致地照料病人如洗漱、擦身、进食、饮水、使用便器、调整体位等,可减少病人挫折感,增加恢复生活能力的责任感。饮食结构应调整为足量高蛋白、蔬菜水果、低糖低盐你脂肪。喂食时让病人取半坐位,将少量食物由病人健侧放入口中,以利下行。如病人吞咽反射障碍则以半流质饮食为宜,并防止呛咳。食后漱口避免食物残留在口腔。当病情稳定(一般脑梗塞发病一周后、脑出血发病三周后)即抓紧早期功能锻炼,以防止关节废用性挛缩。先作被动运动,方法是一手握住病人关节近端,另一手握其肢体远端,缓慢地活动关节,达关节最大活动度或引起疼痛时为止。每天3-4次,每次时间由短到长。待瘫痪肢体肌力有所恢复,即可指导进行主动运动,如练习仰卧伸手、抬脚、大小关节屈伸转动,逐渐起坐、站立、行走、下蹲,并配合拉绳、提物等运用,逐步提高肌力和关节功能,并进一步训练手的精细动作如抓握、捻动、扣钮扣、用匙筷、翻书报等以提高生活技能。与此同时结合语言康复训练,与病人对话时讲简短易懂话语,清楚而且缓慢,并给病人充分时间回答问题,讲病人最关心的总是使病人有讲话的愿望。病人由于不能流畅表达意图而急躁时,应予安慰并都会如何回答,还可通过写字、手势等身态语言以弥补和完成讲话内容。对讲话时出现单音、音调不正确不连贯者,应加猜测并予以澄清,使病人知道他的讲话已被听懂,使他乐于接受反复矫正,重建语言功能。 预防并发症和中风再发 中风病人因肢体感觉和运动障碍、呼吸和血液循环功能受影响,易出现褥疮、肺炎、泌尿道感染等并发症。应保持居室洁净和空气流通,注意保肯,保持口腔卫生,随时清除呼吸道貌岸然分泌物,鼓励病人作胸部扩张、深呼吸及咳嗽等运动;定时为病人更换姿势,对皮肤受压处进行按摩,被褥应平整干燥;训练膀腕自行排尿,每2小时给予使用便盆或尿壶一次,便秘者可用缓泻剂或开塞露,避免排便时民间气用力。大便失禁者于臀下置吸水性强的布垫,并及时清除排泄物,清洗局部,以保持外阴部清洁干燥,防止泌尿道感染。 中风一次发病后有可能再发,尤其是短暂脑缺血发作者,应尽力排除各种中风危险因素,定期复查身体。 提高生存质量 中风病人因缠绵床褥,不能随意志而活动,和社会隔绝,内心十分痛苦,这种局面必须通过病人和家属共同努力加以改善,应培养病人对病后生活的适应能力,避免过度领带家人而丧失锻炼意志。鼓励急性期已过的清醒病人自行进食,自己执行每天的个人卫生和大小便,以及自己做健肢协助患肢活动,利用各种互动方式如谈话、读报、听收音机、录音机、看电视等对病人进行有意义的感官刺激,鼓励病人运用尚存的知觉来克服已出现的缺损,达到功能代偿,逐步恢复交流沟通、认识、思维、感情的重要功能,以回归社会,提高生存质量。怎么样做好中风的护理工作?中风最常见的是运动的障碍如偏瘫,病人一侧身体和手脚不灵活、无力。甚至不能活动;或一侧身体和手脚感觉麻木。日常生活中如衣、食、住、行以及个人清洁卫生等会有轻重不同的障碍。 因为病人长期卧床,不能活动,会造成骨关节的僵硬,强直,家属一定要经常帮老人做做按摩。如果是瘫痪在床不能活动的老人,要保持老人的身体处于正常的姿势,比如要帮老人穿上干净的鞋子,两边要用枕头支撑,让脚保持正常的休息位置,不然长期卧床后老人的脚会变形呈外长萎缩位。夏天要经常帮老人勤擦身体,换床单,防止褥疮的发生。 日常护理要注意以下几点: 床铺应选软硬适中的床垫,床高以二脚下床刚好碰到地面为最理想。 卫浴设备宜将门槛拆除,并加装扶手及防滑垫,厕所以坐式马桶较安全。 衣物穿著 以穿著舒适,方便更换及容易洗涤为原则。 翻身 如果病人不能自己翻身时,必须要每三、四小时帮其变换一次睡姿以避免褥疮的产生及患肢的痿缩。 饮食 均衡饮食,定食定量; 选用植物油; 少吃甜食及含钠量高的食物; 避免抽烟,喝酒及含咖啡因的饮料。 患肢的复健训练 应照医生指示实施,有效的日常复健对病情恢复有极大助益。老人中风的日常护理?正确姿势(坐姿及睡姿)可防止组织紧缩,减少水肿现象,并有助活动能力恢复。 一、睡姿的选择及其它: 中风病人睡觉时应注意以下几点:床褥不可太软;病人要三至四枕头去保持正确睡姿;多采用侧卧在患侧的一边(褥病人没有肩痛及其它不适);夜间应采用一个可使病人安睡的位置。 (一) 侧卧在中风的一边 它的好处是可使病人更注意患侧的肢体及增加触感。 (1)作为承托头部,一个枕头已经足够; (2)背部可垫一个枕头,好侧微倾向后; (3)患侧的肩膀应向前伸展,手肘伸直,双手间可放置一个枕头; (4)患侧的髋部要伸直,膝部微曲; (5)好侧腿可放置在舒适的位置,双脚间可放置小枕头。 (二) 侧卧在正常的一边 (1)头部用一个枕头承托; (2)患侧手臂及手部用枕头承托,尽量向前伸,手肘保持伸直,手部不可垂出枕边; (3)好侧的手放置在一舒适位置; (4)患侧的髋部保持伸直,膝部微曲,用枕头承托; (三)仰卧 (1)头和躯干成一直线,将枕头垫在头和肩膀下; (2) 患侧肩部要高于好侧的一边,手掌向下。 (四)坐姿 (1)体重要平均分布在两边臀部,不要偏坐一边; (2)背部紧靠椅背,双脚平放在地上; (3)手肘放在扶手上,手掌最好向上(如有困难则可向下),如有水肿应用枕头垫起。 理想的坐姿: (1)双足能平放地面,膝及髋部成直角; (2)坐椅不可太软,要有足够硬度以承托体重; (3)要有扶手用以承托上臂,如无扶手则可用枕头或台代替。 二、改变姿势 (一)在床上转身的步骤: (1)要侧卧在患侧的一边时,病人用好脚帮坏脚屈曲(家人可协助屈曲坏脚和维持坏脚在床上); (2)病人双手握紧,举高,并把双手握向患侧的一边; (3)双膝随著上身的动作向患侧的一边放下(家人可协助肩膀及坏脚的转动); (4)当转向好侧的一边时,重复以上步骤。 (二)由卧床到坐起的步骤: (1)由平卧转至侧卧在患侧的一边; (2)好手放在身前按著床边; (3)双足垂下床边(家人可协助); (4)抬高头,好手用力撑起身体,坐在床边(家人可扶著肩部及臀部协助病人坐起,及站在病人面前防止向前跌); (5)当侧卧在好侧一边时,坐起的步骤相同,坐起时仍用好手撑起身体。 (三)由坐起到卧床的步骤: (1)如欲侧卧在患侧的一边,先将坏手放在大腿上; (2)交叠足踝; (3)将好手横过身体按在床上,缓慢地放下身体(家人扶著病人肩部及臀部协助病人卧下); (4)当上身卧下时,屈膝及提起双脚上床(家人可协助脚上床); (5)如欲侧卧在好侧的肢体上,好手须放在身旁以放下身体,其余步骤如上。 (四)由床过转椅的步骤: (1)转椅锁紧,放置在病人患侧一边约成45度角; (2)病人坐在床边,双足著地,相距约六吋,双手在双膝之后,交叠放在身前; (3)家人站在病人面前,双膝挟著病人双膝。 (4)家人双手从病人腋下穿过,托著病人肩胛骨; (5)过转椅时家人协助病人将身体向前弯,然后站起,并将病人转至背部向著转椅(家人应保持背部挺直); (6)转椅位置正确时便可将病人缓缓放下,放下时病人身体也要向前弯; (7)由转椅过床的方法基本一样,应由患侧的一边过床. 三、如何穿脱衣服 (一)穿脱内衣 (1)先把衫袖套进坏手。 (2)好手随即穿上另一衫袖。 (3)向前弯腰及把头垂下,好手将领口撑开。 (4)将衣服拉下及整理好。 (5)弯腰,好手从背后将衣服拉过头部,拖衣时头垂下及向前。 (二)穿衬衫 (1)先把衫袖套进坏手及拉至手肘位置。 (2)好手拉著衣领,沿肩膀把衫拉至好侧。 (3)好手随即穿进另一衫袖。 (4)扣好纽扣。 (三)脱衬衫 (1)先将好手衫袖脱下 (2)或用好手从背后将衣服拉过头部,脱衫时头垂下及向前。 备注:不少中风人士感到单手扣钮有困难,解决办法是将纽扣改为魔术带,或利用纽扣辅助器。 (四)穿长裤 (1)将坏脚交搭在好脚上,把裤管套进坏脚。 (2)将裤管拉高直至脚掌露出。 (3)好脚继而穿进另一裤管,将裤头尽量拉高至大腿, (4)穿著双手弯腰向前站起。 (5)把裤子拉过臀部,然后坐下,拉上裤链。 (6)身体较坏不能站起的患者,可躺下,翘起臀部,把裤拉过。 备注:(1)站起时要拉著裤头。以免裤管下滑。 (2)若拉拉链有困难,可改用魔术带。 (五)穿鞋 (1)将坏脚交搭在好脚上穿。 (2)或以鞋拔协助。 (六)穿袜 (1)将坏脚交搭在好脚上穿。 (2)或将坏脚放在矮椅上穿。 参考资料:西安冶金医院脑卒中偏瘫康复中心
其他类似问题
按默认排序
其他1条回答
中风的治疗与护理 脑中风发作时
脑中风是突发性的。以前身体没什么异常的人,却突然间失去意识、不支倒地,或是手脚不听指挥,抖动不止、口齿不清等状态。
周围的人对于这突来的变化常会不知所措,而拼命摇撼患者、大声叫喊,试图使他恢复意识,或是将他抬到别处休息。这些都是脑中风最不好的应急措施。
近年来,脑中风一直占死亡原因的第二位。可是,这并不意味发生脑中风就一定会死,假如急救得当的话,非但不会有生命的危险,有时还可恢复到某种程度,有不少人还能继续工作。
所以,发作时的急救措施实在很重要,如果发作时的处置不当,或是延医过晚,就会引起严重的不良后果。
病人要保持安静
脑中风发作时,原则上要使患者保持绝对的安静。假如慌张的去摇动患者或是大声叫喊,可能会使病情恶化。
脑中风既是突发性,当然,我们就无法得知发生于何时、何地,有很多人发生在救护不便之处,例如浴室、路上、会议场所、亲友的客厅等。
如果是这种情形,周围的人绝对不可移动患者。假如离医院很近,可以保持原状,赶快找医生前来诊断。如果不可能很快找到医生,就必须将患者移至适当的地方,等候医生前来诊断,或是用救护车送至医院。总之,周围的人必须有临机应变的能力。
搬运患者须知
上面已经说过了,假如脑出血的场所是在厕所、庭院,就必须先将患者移进房间。
而这时候,必须注意患者头部的位置,如果患者弯曲脖子、头部下垂这种不自然的状态,就必须轻轻的移动患者的身体,使其头部保持自然的状态,最适当的姿势是头部稍高且偏向一侧。
搬运时,最好保持患者下颚向上的姿势,所以,搬运者必须用手扶持患者的下颚,其作用是使患者停止打鼾、呼吸顺畅。
搬运的距离很长,或是送医的路途很远,就必须依照医生的指示,或在医生陪同下送至医院。
解松患者衣服
脑中风者穿着的衣服不一,有外出服、工作服及制服,而这些衣服并不全是质料松软的。
所以,这时最好能松开其紧身衣服,有时也可按照情形用剪刀把衣服剪开,或是轻轻的把衣服脱掉,穿上质软的睡衣。
此外,患者休息的地方须保持安静,不要让闲杂人进出。也要注意室内的光线,不可太亮。
注意患者脸色
脑中风的形式分为脑出血和脑软化,但是,其急救的方法略有出入。
所以,脑中风发作时,必须先查明是由脑出血或脑软化所引起。而要分别这两种症状最简单的方法是,注意患者的脸色,如果脸色潮红就是脑出血、脸色苍白则属于脑软化,此外,癫痫发作时也会丧失意识,不过,短时间内即可恢复,所以不在讨论之列。
脑软化是老人特有的疾病,所以,在鉴别究竟是何种脑中风时,年龄也是值得参考的。如果四十~五十岁的人发生脑中风的现象,就不可能是脑软化,而是脑出血,必须设法急救。
确定是脑出血之后,就须用湿毛巾冰凉与麻痹的手脚反侧的头部。也就是说右脚发生麻痹,是左边的脑出血,所以须冰凉左侧的头部。
脑软化则不须冰凉头部,也不须要把头部垫高。
痉挛的急救
因脑中风而昏倒的患者,会有痉挛或颤动的现象。此时,周围的人必须抑住他,使他不要抖动得太厉害,因为动得愈厉害,脑的出血量就愈多。
此外,痉挛时牙齿可能会伤及舌头,所以须用布塞住用患者的嘴。
呕吐的处理
在脑中风的例子中,有很多患者都有呕吐的症状,这和没有呕吐的患者比较,情况较为严重。
患者呕吐时,经常无法把东西全部吐出而再吞入,此时,呕吐物可能会进入器官,导致窒息或是呼吸困难而使病情恶化。所以,患者呕吐时,最好把头偏向一侧,使他保持容易吐的姿势。
如果呕吐继续不止,应避免移动患者,因为一移动会加剧患者的呕吐,增加呕吐物进入气管,堵塞呼吸机能。
此外,呕吐物如果留在患者口中,可用筷子轻轻的把它挖出来。
排便、排尿、止血是对脑中风最有效的处置,所以,如有必要可考虑灌肠。不过,必须按照医生指示,才不致引起不良后果。
避免刺激患者
患者必须保持绝对的安静,千万不要去刺激他。
病房的光线、声音、门缝的风都可能刺激患者,所以,可用窗帘防止光线的进入,或是改变电灯的位置,或是堵住从门缝吹入的风。
此外,前来探病的客人,应该避免和患者见面,由患者的家人招呼即可。闲人应该绝对禁止出入病房。
冰枕的使用
脑中风该不该使用冰枕须视情况而定。如果是脑出血则须要,而脑软化就不须要。
不管是什么情况,都须按
脑中风的相关知识
您可能关注的推广回答者:
等待您来回答
下载知道APP
随时随地咨询
出门在外也不愁503 Service Temporarily Unavailable
503 Service Temporarily Unavailable
nginx/1.4.1维基百科,自由的百科全书
(重定向自)
的醫學內容仅供參考,。如需获得健康方面的帮助,请咨询医生或其他专业人员。
本条目品質不佳。
翻譯者可能不熟悉中文或原文語言,也可能使用了,請本條目或重新編寫。明顯的機器翻譯請改掛{{|G13}}提交刪除。
本文介紹的是因为脑血管障碍或脑出血引发的病症。關於中医学所说的中风,詳見「」。
中风,英文为stroke或cerebrovascular accident (CVA),又称脑卒中、脑中风,是指由于供受阻而迅速发展成的脑功能损伤。中风分为两种类型:一种是由或所造成的缺血(缺乏血液供应),称为缺血性脑卒中;一种是由出血所造成的,称为出血性脑卒中。
中风属于,可造成,如果不及时诊断和治疗可造成和。全世界疾病致死病例中,中风是第2大死因,并具有在极短时间内从发病到致死的特点。中风的危险因素包括,,有中風病史或(TIA),,過高,,。高血压是中风最主要的危险因素。
在20世纪70年代给出中风的传统定义是:“24小时以上,或在24小时内死亡”。这个24小时的定义是用来区别短暂性脑缺血(可在24小时内完全康复)的,因为中风如果在早期便得到治疗,可以减少中风的后遗症。现在为了反映出中风需迅速采取行动的急迫性,人们更多地以其他名称代替,如急性缺血性脑症候群(模仿发作和)。
由于中風根据狀況可分為出血性中風和缺血性中風,又依腦部發生位置不同各有不同之治療方式(如腦幹中風),因此通常會以斷層掃描等醫療診察瞭解患者發病原因屬于出血性还是缺血性,發生部位又為何處,再依各病症施行治療。
缺血性中风偶尔用(“溶栓克星”),但通常需要辅助治疗(理疗及)和二级预防以及(和),控制,药物和某些特定病人用的。
中风可分为两大类:缺血性和出血性。缺血是由于血液供应中断,而是由于脑血管破裂或不正常的血管结构。80%的中风是由于脑缺血;其余的是由于出血。
是由于脑部供血不足,导致脑组织功能障碍及坏死。有四个原因可导致缺血性中风:(脑部形成阻塞血块),(栓塞从其他地方形成,见下),系统性供血不足(一般性系统性供血不足,如)和。未知原因的中风称为来源不明。
广泛使用的缺血性中风分类是在1991年引进的Bamford分类。这依赖于及以确定对的影响,可用于预测预后以及潜在的病因:
其中每一个分类都给出了典型的临床诊断模型。在影像(如)确定柱塞位置之前,总称为等(TACS, PACS, LACS, POCS)。
,血栓(血块)在粥狀硬化斑塊附近形成。由于阻塞動脈是渐进的,血栓性中风发病症状比较慢。即使非阻断血栓本身,如果血栓停止移动(所谓的“栓”),可导致栓塞中风(见下)。血栓性中风,视乎血栓形成血管的类型,可分为两类:
大血管疾病,包括一般和内部颈动脉,椎,和脑底动脉环(Willis环)。可能在大血管形成的血栓病包括(按发病率从低到高):动脉粥样硬化,血管收缩(动脉收紧),主动脉,颈动脉或椎动脉剥离,各种血管壁炎症性疾病(,巨细胞动脉炎,血管炎),狼疮性血管病,烟雾病和纤维发育不良。
小血管疾病,涉及规模较小的动脉内脑:分行脑底动脉环(Willis环),大脑中动脉,茎,及所引起的动脉从远端椎动脉和基底动脉。在小血管可能形成的血栓疾病包括(按发病率从低到高):脂透明膜病(lipohyalinosis - 由于血压高和老龄,脂肪在血管积聚)和类纤维蛋白(fibrinoid)豆状核变性(涉及这些血管被称为腔隙性梗死)和微细血管硬化(小动脉粥样硬化)。
镰状细胞性贫血,可引起血细胞积聚和阻塞血管,也能导致中风。中风是20岁以下镰状细胞性贫血患者的第二杀手。
栓塞性中风是指来自动脉其他地方的栓塞,颗粒或碎片。栓塞是最常见的,但它也可以是其他物质,包括脂肪(如骨折导致骨髓外溢),空气,癌细胞或细菌群(通常是由感染性心内膜炎)。
因为栓塞源自其他地方,局部治疗只暂时解决问题。因此,必须查明栓塞来源。因为栓塞是突然发病,症状通常是开始时最严重。此外,栓塞可能被吸收,随血液流动到其他地方或完全消失,栓塞症状可能是暂时性的。
栓塞最常源于心脏(尤其是心室顫動),但也可能来自动脉的其他地方。反常(paradoxical)栓塞指心臟或,形成深静脉血栓从而影响大脑。
源自心脏的栓塞,可分为高风险和低风险:
高风险:和阵发性心室顫動,二尖瓣风湿性疾病或主动脉瓣病变,人工心脏瓣膜,已知的心房或心室(vertricle)血栓,病态窦房结综合征,持续心房扑动,最近的心肌梗死,慢性心肌梗死(射血分数&28%),充血性心力衰竭(射血分数&30%),扩张型心肌病,疣状(Libman-Sacks)心内膜炎,消耗性性心内膜炎,感染性心内膜炎,乳头状弹力纤维瘤,左心房粘液瘤和冠状动脉搭桥术(CABG)手术治疗
低风险:二尖瓣环钙化,卵圆孔未闭(PFO),房间隔瘤,房间隔瘤与卵圆孔未闭,无血栓左室室壁瘤,超声心动图显示左心房孤立“烟雾”(非二尖瓣狭窄或心房颤动),主动脉或近端拱复杂动脉粥样硬化
系统性供血不足,是身体所有部分血流量减少。常由于心脏泵功能衰竭,心脏骤停或心律失常,或由于心肌梗死,肺栓塞,心包积液,或出血导致血液从心脏输出减少。低氧血症(血中氧含量低)可能促成该供血不足。
因为全身供血减少,大脑的各部分(尤其是“分水岭”地区-主脑动脉供血的周边地区)都会受到影响。这些地区的血流不一定停止而是减少,以致脑损伤。这种现象也称为“最后草甸”,用以形容在灌溉的最后草甸收到最少水量。
脑静脉窦血栓致中风是由于静脉压力超过动脉压力。失血性转变(漏出血液流到受损脑组织)比其他类型的缺血性中风更有梗死可能。
颅内出血是颅骨内任何地方的的血液积累。通常将颅内出血分为内出血(脑内出血)和外出血(头骨内,大脑外)。内出血是由于颅内脑实质性出血或脑室内出血。外出血又分为硬膜外血肿(硬脑膜和颅骨间出血),硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血(蛛网膜和软脊膜之间)。大部分的出血性中风都有其特殊的症状(如头痛,前头部外伤)。
脑出血(ICH)是出血直接进入脑组织,形成一个逐渐扩大的血肿。ICH常发生在小动脉,常见病因是高血压,外伤,出血疾病,淀粉样血管病,非法使用毒品(如安非他明或可卡因)和血管畸形。血肿不断扩大直到周围组织限制它的扩大,或出血进入脑室系统,脑脊液,或软脑膜而解压。三分之一的颅内出血发生于大脑的右心室。脑出血30天之后死亡率是44%,高于缺血性中风,甚至高于非常致命的蛛网膜下腔出血。
中风通常发展迅速(数秒到数分钟),但亦可以是進程緩慢的一種症狀。部份病人在中風初期會有輕微症狀,如:記憶減退、感受能力(聽覺、視覺等)衰退,神智不清,行為異常;若未能盡快得到適當治療,可引發嚴重後果,對病人造成不可逆轉的傷害。中风症状和受损部位有关,因此症状呈多样性。缺血性中风,通常只影响受阻动脉附近的脑组织。出血性中风影响局部脑组织,但由于出血及颅内压增高,往往也影响整个大脑。综合病史,神经学检查,以及发病危险因素,医生可以在确切原因尚未知晓之前快速诊断中风的解剖学性质(即哪一部分的脑受影响)。
在英国,院前急救护理专业人员通常要迅速识别中风。如果怀疑中风,他们通常使用“脸臂说”测试(FAST测试),以评估中风的可能性:
脸 - 看看脸部是否有任何下垂或肌肉张力丧失
臂 - 要求病人闭眼,伸直手臂30秒-如果病人中风,您可能会看到一只手臂缓慢下移
说 - 听病人讲话是否含糊,看他们能否回答简单的问题(你在哪里?您贵姓?今天星期几?)
如果受影响的脑部包含三个中枢神经系统之一:脊髓视丘径,皮质脊髓束,和背柱脊柱(内侧丘系),症状可能包括:
偏瘫和面部肌肉无力
感官不灵敏或振动感觉下降
在大多数情况下,症状只影响身体一侧。大脑缺陷通常影响身体的反方(取决于哪一部分的脑受影响)。不过,即使出现这些症状之一,也不一定表明中风,因为脊髓中任何病变也能产生这些症状。
除了上述的中枢神经系统,脑干还有12个颅神经。影响脑干的中风也可以产生这些症状:
嗅觉,味觉,听觉或视觉(全部或部分)改变
眼睑下垂(上睑下垂)和眼部肌肉无力
反射下降:吞咽,瞳孔对光反应差
感觉下降和肌肉无力
平衡不好及眼球震颤
呼吸和心率改变
胸锁乳突肌功能减弱,无法转头
舌功能减弱(无法伸出和/或平移)
如果中风与大脑皮质有关,中枢神经系统也可受到影响,而且还可以产生下列症状:
失语(不能说或听不懂别人说话)
失用症(动作失控)
半边无感觉
思维,意识混乱,下流手势
否认有缺陷
如果中风涉及小脑,病人可能有以下症状:
运动不协调
出血性中风,因为漏血压缩大脑,颅内压增高,通常发生意识丧失,头痛,呕吐。
如果发病时症状最严重,原因可能是蛛网膜下腔出血或栓塞中风。
缺血性中风是由于部分脑供血液不足而引发的连锁反应。如果缺氧超过60至90秒,则脑组织停止运作,并在数小时后会受到不可逆转的损伤,可能导致脑组织死亡。动脉粥样硬化由于使血管变细,造成血凝块,或释放许多小栓塞,从而可能会破坏血液供应。栓塞梗死发生时,栓塞在循环系统的其他地方形成——通常在心脏(心房颤动)或在颈总动脉。这些栓塞进入脑循环,然后阻塞脑血管。
由于主静脉或主动脉受阻,血循环由小血管承担(从而导致小血管扩张),造成一系列严重问题。部分组织可能会立即死亡(而其他部分可能只是受损,有可能恢复)。有可能恢复的缺血组织称为缺血半暗带。
缺血性脑组织造成氧气或葡萄糖枯竭,导致不能生产高能量的磷酸盐化合物(如三磷酸腺苷ATP)从而脑组织不能生存。这引发一系列关联事件,最终结果是细胞损伤和死亡。神经细胞损伤的一个主要原因是释放兴奋性神经递质谷氨酸。神经系统细胞以外的谷氨酸的浓度通常比较低。不过,中风切断氧气和葡萄糖的供应(而氧气和葡萄糖为离子泵提供动力以维持谷氨酸梯度)。
跨膜离子梯度和谷氨酸转载体转向导致谷氨酸释放到细胞外空间。谷氨酸起神经细胞摄取体(尤其是NMDA受体)作用,产生钙流(大量的钙),激活酶消化细胞蛋白质,脂质和核材料。钙流入也能导致线粒体失效,从而导致进一步能源枯竭,并由于细胞凋亡可能引发细胞死亡。
缺血也诱导氧自由基和其他活性氧物种的产生。这些氧自由基和细胞外单元反应,从而对它们造成损害。对血管内皮细胞或衬砌的损害危害特别大。事实上,很多抗氧化中风药如尿酸及NXY- 059对内皮细胞而不是大脑本身起作用。自由基(通过发出氧化还原信号)也对细胞凋亡连锁反应起直接作用。
这些过程适用于任何类型的缺血组织,并统称为缺血级联。不过,脑组织不同于其他器官,因为它没有呼吸储备,完全依赖于有氧代谢,特别易受缺血的影响。
如果这些进程受到抑制,可以在一定程度上改善脑组织生存。例如,实验证明清除活性氧物种,抑制细胞凋亡,或抑制兴奋性神经递质药物,可以减少缺血造成的组织损伤。这类药物称为神经保护药。不过除了深巴比妥昏迷以外,神经保护剂人体临床试验还不成功。然而最近有报道说,NXY- 059(清除自由基spintrap phenylbutylnitrone衍生物)在中风时可以保护神经。这一药物似乎对血管内皮细胞或衬砌起作用。不幸的是,第一次大型临床试验结果良好,第二次临床试验未能表现出良好的结果。
除了脑细胞损伤以外,缺血和梗死对脑组织及血管结构的完整性也有影响,部分是通过释放基质金属蛋白酶(依赖锌和钙的酶分解胶原蛋白,透明质酸和结缔组织)。其他蛋白酶也为这一进程有影响。血管结构的缺损,破坏了血脑保护屏障,引发脑水肿及进一步的脑损伤。
与任何类型的脑损伤一样,脑梗塞激活免疫系统,并可能在某些情况下,加剧梗死所造成的伤害。抑制炎症反应实验已经表明可以减少由于脑梗塞造成的组织损伤,但这并没有在临床研究中得到证明。
出血性中风,由于血肿压缩脑组织造成脑损伤(扭曲和伤害脑组织)。此外,压力导致梗塞供血减少,而且脑出血似乎对脑组织和血管有毒化作用。
中风诊断技术包括:神经学检查,電腦斷層掃描(多数情况下没有对比增强)或核磁共振,多普勒超声和造影。中风诊断主要靠临床,并辅以成像技术。成像技术也帮助确定亚型中风的中风原因。此外血液测试也可以帮助中风原因的诊断(还没有普遍使用)。
系统检查急性面部麻痹,手臂漂移,或讲话异常是中风的典型特征。
诊断急性缺血性中风:
電腦斷層掃描(无对比增强)
灵敏度=16%
特异性=96%
灵敏度=83%
特异性=98%
诊断急性出血性中风:
電腦斷層掃描(无对比增强)
灵敏度=89%
特异性=100%
敏感性=81%
特异性=100%
检测慢性出血,核磁共振更为敏感。
为评估稳定的中风,单光子发射型计算机断层仪(SPECT)和正电子发射计算机断层显像仪(PET/CT)可能会有帮助。SPECT记录脑血流量,PET与同位素的FDG记录神经元的代谢活动。
中风确诊后,还需要其他检查以确定潜在的病因。对诊断和治疗方案来说,确定是否有周边的栓塞特别重要。由于中风的原因与年龄,并发症及临床症状有关,检查技术有所不同。常用的技术包括:
超声/多普勒检查颈动脉(检测颈内动脉狭窄)或剥离的脑前(precerebral)动脉
心电图(心电图)和超声心动图(以确定心律失常和蔓延到脑血管的血块)
动态心电图监测研究,以找出间歇性心律失常
脑血管造影(如出血源自动脉瘤或动静脉畸形)
抽血化验,以确定高胆固醇,出血素质和一些罕见的原因(如高胱氨酸尿症)
鉴于中风的严重性,预防是一个重要的公共健康问题。以中风每年需要治疗的次数计算,比有效的多。最近的指南详细列出了中风初级预防的证据。因为中风可能表明潜在的动脉粥样硬化,确定病人其他心血管疾病如冠心病的风险很重要。反过来说,阿司匹林可以防止心肌梗死病人的第一次中风。
中风主要的危险因素变量是高血压和心房颤动。其他风险因素变量包括高血胆固醇,糖尿病,吸烟(主动和被动),酗酒和吸毒,缺乏体力活动,肥胖和饮食不健康。酗酒可通过多种机制(例如高血压,心房颤动,血小板反弹和聚集及凝血)促进缺血性中风,颅内及蛛网膜下腔出血。最常见的药物中风是可卡因,安非他明(造成出血性中风),不过也包括止咳药和含有刺激神经的非处方药。
尚无高品质的研究表明减肥,锻炼,减少酒精消费或戒烟的有效性。然而,大量旁证显示,均衡饮食、锻炼、少吸烟和酗酒对预防中风有帮助。药物治疗是预防中风最常用的方法;其他防止中风的治疗包括颈动脉内膜切除术。
高血压占中风风险的35-50%。流行病学研究表明,即使血压减少一点(5至6毫米汞柱收缩压,2至3毫米汞柱舒张压),也会使中风风险降低40%。而且研究显示降低血压对防止缺血性和出血性中风都有效,。同样重要的是二级预防,。降压治疗对80以上的高龄病人和单纯收缩性高血压病人都有好处。研究表明,高强度降压治疗可使中风的风险减少更多。没有证据显示不同的抗高血压药物对预防中风有什麽不同,因此应该考虑其他因素,例如其他心血管疾病和成本。
心房颤动患者每年有5%的风险诱发中风,心脏瓣膜房颤患者中风的风险甚至更高。,视乎中风的风险,抗凝药物(如香豆素coumarins或阿司匹林)可用于中风预防。
还不清楚高胆固醇与(缺血性)中风的关系。已证明,他汀类药物可以减少中风的风险约15%。因为以前的Meta分析显示其他降脂药物对减少中风没有什么作用,他汀类药物可能通过其他机制减少中风。
糖尿病患者中风比一般人高2至3倍,而且糖尿病常伴随高血压血脂。高强度糖尿病治疗可以减少微血管并发症(如肾病和视网膜病变),但不会造成严重的并发症如中风。
阿司匹林或其他抗血小板药物对中风或短暂性脑缺血发作后的二级预防非常有效。低剂量阿司匹林(75-150毫克)和高剂量一样有效,但副作用较低;最低有效剂量仍是未知数。噻吩并吡啶類Thienopyridine(氯吡格雷Clopidogrel,噻氯匹定Ticlopidine)比阿司匹林更有效,而且消化道出血可能性小,但他们更昂贵。噻吩并吡啶类药的确切作用仍然颇有争议。噻氯匹定有更多的皮疹,腹泻,中性粒细胞减少和血栓性血小板减少性紫癜。阿司匹林加双嘧达莫Dipyridamole治疗有一些额外好处,但常见的副作用是头痛。小剂量阿司匹林对心肌梗塞后的中风预防有效。口服抗凝剂对中风预防即使有任何好处也被出血的风险所抵消。
然而,抗血小板药物对初级预防并没有减少缺血性中风的风险,却增加出血的风险。还需作进一步研究来调查阿司匹林对女性缺血性中风的作用。
外科手术,如颈动脉内膜切除术或颈动脉血管成形术,可用于消除动脉粥样硬化狭窄的(给脑部供血的)颈动脉缺陷。很多证据支持手术治疗。对颈动脉狭窄病人在中风后进行颈动脉内膜切除已证明是有益的二级预防。颈动脉支架置入术并没有被证明同样有用。是否施行手术应基于病人的年龄,性别,狭窄程度,发病时间和病人的自我选择。为了手术的有效性,不要拖延太长——50%或更大动脉狭窄的病人五年内中风的可能性高达20%,但颈动脉内膜切除后可降至5%左右。治疗早期病人(中风两星期内)需要5次手术,但如果延迟超过十二个星期则需要125次手术。
颈动脉缩小普查并没有被证明是一种有用的筛选试验。对没有中风症状施行外科干预的研究显示,这样做只对减低中风的风险有很小的作用。只有手术并发症的几率低于4%才是有益的。即使这样,在100名接受手术的案例中,5例利于避免中风,三例尽管外科手术仍会中风,3例将死于中风或手术本身,89例不论有没有手术干预都不会中风。
特别是,使面临中风风险的人口减少一半以上。
以往的实验的Meta分析发现,用叶酸和其他补充剂降低同型半胱氨酸与可减少中风的风险。但是,Meta分析中两组最大的随机对照试验结果不一致。一组结果比较好,而另一组结果不好。
根據世界醫學權威雜誌《刺針》指出:男士吸煙是同女士一樣能導致中風,如及早戒煙可更進一步預防或治療中風所引發之危機。
中风的早期识别非常重要。只有详细的身体检查及医学影像学资料才能确诊是否中风,类型和程度;因此即使是一般的中风征兆,也应该到医院求诊。
研究显示,在中风专科医院治疗的病人,患者复苏的几率比较高。
缺血性中风是由于血栓(血块)阻塞脑动脉,当这类中风发病时,可根据情况给病人用抗血小板药物(阿司匹林,氯吡格雷,潘生丁),或抗凝血药物(华法令)。必须用医学影像排除出血性中风,因为这种疗法对出血性中风的病人有害。
是否施行溶栓治疗,要经过下述检查:
中风症状,往往使用评分系统,如美国国家卫生研究院中风评分,辛辛那提中风评分,和洛杉矶”院前”中风扫描。急诊救护员(EMTs)使用辛辛那提中风评分,以确定是否需要将病人送到中风医疗中心。
電腦斷層掃描,以排除出血性中风
抽血化验,如全血液计数,凝血功能(PT/INR and APTT),以及测试电解质,肾、肝功能试验和血糖。
其他中风期保护大脑的方法包括:尽可能确保血糖正常(如对已知的糖尿病患者施行胰岛素注射 - commencement of an insulin sliding scale),确保供氧充足和静脉注射。让病人在担架上头部平放而不是直坐,研究表明这样可增加脑部血流量。缺血性中风其他的治疗方法包括阿司匹林(每日50至325毫克),氯吡格雷(每日75毫克),并结合阿司匹林和潘生丁延长释放(25毫克/200,每日两次)。
中风后常伴随血压升高。研究表明,虽然血压高可造成中风,但在中风后的危险期内有助于血液流向脑部。
如果检察显示病人颈内动脉狭窄,而且在受影响的区域有残余的功能,中风后迅速施行颈动脉内膜切除术(手术切除狭窄)可减少复发的风险。
如果中风是由于心律失常的心栓塞,用华法林或高剂量阿司匹林治疗心律失常和抗凝可减少复发的风险。CHADS/CHADS2已经确信,对心律失常和心房颤动的治疗,对中风有预防作用。
大部分亚低温治疗缺血性中风有效性的数据仅限于动物研究。这些研究主要集中于缺血性中风而不是出血性中风,由于低温造成较低的凝血门槛。这些研究温度下降与缺血性中风关系的动物研究证明,低温治疗是一种有效的全目的神经保护治疗。这一结果导致人类研究。不幸的是,在这篇文章的出版时,这项研究尚未结束。但就可行性来说,已经确信缺血性中风后利用低温控制颅内压(ICP)既安全又实用。用于在这项研究的装置称为北极太阳
越来越多的中风治疗中心采用药理溶栓(“血块破坏”)与药物组织型纤溶酶原激活剂(tPA)来溶解血栓和畅通动脉。但是,tPA的使用在急性中风中是有争议的。一方面,对于出现急性中风症状而且没有其他禁忌症(如异常化验结果,血压高,或近期手术),美国心脏协会和美国神经病学学院推荐三小时内tPA治疗。这一推荐是基于两项研究的一组调查结果表明tPA有助于神经系统的改善。对三个小时内用tPA处理的病人,39%在3个月内效果良好,而安慰剂对照的病人只有26%在3个月内效果良好。然而,在MINDS测试中6.4%的病人作为tPA并发症出现大量脑出血。tPA往往误解为万能的,重要的是让病人知道,尽管该项研究支持使用tPA,有些数据有缺陷,而且tPA的安全性和疗效是有有争议的。最近一项研究发现,(与没有接受tPA的患者相比)接受tPA的患者死亡率要高。此外,美国急诊医学院(AAEM)认为,关于tPA对于急性缺血性中风的疗效、安全性和适用性的客观证据不足以将其列入治疗标准。在其他证据澄清上述争议之前,医师应使用其裁量权。鉴于确切证据不足,AAEM认为将静脉溶栓治疗列入或不列入中风治疗标准都不恰当。
急性缺血性中风的另一介入治疗是直接去除妨碍性血栓。这是通过插入导管进入股动脉,指挥它纳入脑循环,并部署一个螺旋一样的装置诱捕血栓,然后退出机构。对无法接受溶栓药物治疗或药物无效的病人,机械取栓可有效的恢复血流,而且新的和老的设备在疗效上没有区别。机械取栓只测试过中风8小时内的病人。
抗凝治疗可以防止复发性中风。非瓣膜性心房颤动患者,抗凝可以减少中风的60%,而抗血小板剂可减少中风的20%。不过,最近的Meta分析表明,栓塞中风抗凝血治疗很快显示出一些害处。
脑内出血或脑周围出血(蛛网膜下腔出血)的患者,需要神经外科检查,以发现并治疗出血原因。治疗缺血性中风的主要方法如抗凝剂和抗血栓剂,可以使出血状况恶化,不能用在颅内出血。监测病人的血压,血糖,氧以使其维持在最佳水平。
中风康复应该立即开始。中风康复是通过抗血栓治疗、帮助患者尽可能地恢复日常生活的过程。它的目的还在于帮助的生还者了解和适应困难,防止并发症,及教育家庭成员以发挥辅助作用。
康复团队通常是多学科,因为它涉及的工作人员具有不同的技能,共同帮助病人。这包括护理人员,物理治疗,职能治疗,言语/语言治疗,及受过康复训练的医生。一些康复团队还可能包括心理学家、社会工作者、以及药剂师,因为至少有三分之一的病人表现中风后抑郁。可以用一些仪器如巴氏量表来评估中风患者出院后是否能自理。
对皮肤护理,进食进水,定位,并监测生命指标(如温度,脉搏和血压)来说,良好的护理是根本。
对于大多数中风病人,物理治疗(PT)和职能治疗(OT)是康复过程的基石。很多时候,辅助技术如轮椅、学步车、拐杖、矫形器可能会帮助病人康复。PT和OT有重叠,但其它们的侧重点不同;PT涉及移动功能,散步和其他常规运动功能的重新学习。OT侧重于通过练习和陪训以帮助重新学习日常生活技能,如吃喝、穿衣、洗澡和上厕所、烹饪、阅读和写作。对讲话与饮食(吞咽)困难的患者,可采用讲话和语言训练治疗。
有些人病人可能有一些特殊问题,例如完全或部分无法吞咽,可引起吞噬的食质进入肺部,造成吸入性肺炎。随着时间的推移条件可以改善,但在过渡期间,可插入胃管使液态食品直接进入胃部。如果一个星期后吞咽仍不安全,可采用经皮内镜胃造瘘(PEG)管,PEG能长期保持。
中风康复应尽可能立即开始,持续时间由数天至一年以上。大部分的功能恢复是在头几天和几周内,然后在6个月内;之后美国康复机构认为正式康复的“窗口”就闭了,进一步改善的机会很小。不过,也有病人持续改进写作,走,跑和说话的能力。应将日常康复训练纳入日程。完全恢复虽不常见,但并非不可能;大部分病人会在一定程度上改善:已知正确的饮食和运动可以帮助大脑自我复原。
残疾影响到75%的中风幸存者,并足以减少他们的就业能力。中风可能影响病人的身体、精神、情绪,或其组合。视乎中风大小和的病灶位置,结果差别甚大。功能障碍对应于大脑损伤区。
中风致残包括瘫痪,麻木,压疮,肺炎,尿失禁,失用症(行动不便),日常活动困难,丧失食欲、失语、失去视觉和疼痛。如果中风严重、或在某一部位(如部分脑干)严重的话,可以导致昏迷或死亡。
中风致情绪失常可导致大脑的直接损害,中枢神经损伤,以及由于不适应中风带来的限制所造成的挫折感。中风情感不适包括焦虑、恐慌、情绪麻木、躁狂症、冷漠和精神病。
30至50%的中风幸存者有中风后抑郁症,其特点是由嗜睡、烦躁不安、睡眠障碍、不自信、放弃。抑郁症可减弱激励的作用和预后不佳,但可以用抗抑郁药治疗。
中风的另一个后果是情绪不稳定,导致病人情绪起伏不定,并表示不适当的情绪如无先兆的大笑或大哭。虽然这些情感与病人的实际情绪有关,严重的情绪不稳定导致病人病理性笑和哭。有些病人情绪反常,例如高兴时反而哭。情绪不稳定发生在约20%的中风病人。
中风致认知缺陷包括知觉障碍、言语问题、老年痴呆症、注意和记忆困难。中风患者可能不知道他或她自己有残疾,这称为偏瘫否认。在所谓半侧空间忽略条件下,病人受损脑半球反侧的身体不能动和没有感觉。
最多可有10%的中风病人发展抽风,抽风最常见于中风一周内;抽风的可能随中风的严重程度的增加而增加。
中风可能很快成为全世界最常见的死亡原因。中风在西方是第三大死因,仅次于心脏病和癌症,并占全球10%的死因。
中风发病率从30岁开始成指数增加,病因与年龄有关。老龄是中风最重要的危险因素。95%的中风发生在人45岁以上,有三分之二的中风发生在65岁以上。中风病人死亡的风险也随着年龄而增长。不过,中风可以发生在任何年龄,包括胎儿。
家庭成员可能因为遗传或生活方式类似而导致中风。首次缺血性脑中风病人的假性血友病因子较高。研究.发现,唯一显著的遗传因素是血型。有过中风增加了未来中风的风险。
男性比女性更有可能患上中风,但60%的中风死亡发生在女性。由于女性寿命更长,她们中风时平均年龄较高,从而死亡率高(NIMH2002)。一些中风危险因素只适用于女性:怀孕,分娩,更年期及其(雌激素)治疗。
希波克拉底(Hippocrates)第一次描述了突然瘫痪,这常与中风有关。希波克拉底(公元前460至370年)首次来形容这种突然瘫痪现象。中风,希腊词义“暴力攻击”,最早出现在希波克拉底的著作来形容这一现象。
早在1599年,中风(Stroke)这一词被首次使用,译作'中风抽搐'的同义词,是希腊原文的直译。
在1658年,约翰·雅各·Wepfer(1620年至1695年)在他的&&中风&&一文中,建议死于中风的人已有脑出血,从而指出了出血性中风的原因。Wepfer还确定了主脑动脉,椎动脉和颈总动脉,并建议中风可能造成动脉堵塞,从而指出了缺血性中风的原因。
鲁道夫Virchow第一次描述了血栓作为一个主要因素的机制。
Cotran, Ramzi S.; Kumar, V Fausto, N Robbins, Stanley L.; Abbas, Abul K. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders. 2005.  .
World Health Organisation. Cerebrovascular Disorders (Offset Publications). Geneva: . 1978.  .  .
Kidwell CS, Warach S. Acute ischemic cerebrovascular syndrome: diagnostic criteria. Stroke. 2003-12, 34 (12): 2995–8. :.  .
Hackam DG, Spence JD. Combining multiple approaches for the secondary prevention of vascular events after stroke: a quantitative modeling study. Stroke. 2007, 38 (6): 1881–5. : .  .
Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. Lancet. 1991-06, 337 (8756): 1521–6. :.  .
. . National Institutes of Health. 1999.
Ay H; Furie KL; Singhal A; Smith WS; Sorensen AG; Koroshetz WJ. An evidence-based causative classification system for acute ischemic stroke. Ann Neurol. 2005, 58 (5): 688–97. :.  .
Nor AM, McAllister C, Louw SJ, et al. Agreement between ambulance paramedic- and physician-recorded neurological signs with Face Arm Speech Test (FAST) in acute stroke patients. Stroke. 2004, 35 (6): . :.   .
Hill M. Diagnostic Biomarkers for Stroke: A Stroke Neurologist's Perspective. Clin Chem. 2005, 51 (11): 2001–2. :.  .
Goldstein L, Simel D. Is this patient having a stroke?. JAMA. 2005, 293 (19): . : .  .
Chalela, J; Kidwell C, Nentwich L et al. Magnetic resonance imaging and computed tomography in emergency assessment of patients with suspected acute stroke: a prospective comparison. Lancet. 2007, 369 (9558): 293–8. :.  .
Kidwell, C; Chalela J, Saver J et al. Comparison of MRI and CT for detection of acute intracerebral hemorrhage. JAMA. 2004, 292 (15): 1823–30. :.  .
Straus SE, Majumdar SR, McAlister FA. New evidence for stroke prevention: scientific review. JAMA. 2002-09, 288 (11): 1388–95. :.  .
Goldstein LB, Adams R, Alberts MJ, et al.. Primary prevention of ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council: cosponsored by the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease Interdisciplinary Working G Cardiovascular Nursing C Clinical Cardiology C Nutrition, Physical Activity, and Metabolism C and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline. Stroke. 2006-06, 37 (6): . :.  .
Antithrombotic Trialists' Collaboration. . BMJ. 2002-01, 324 (7329): 71–86. :.  .  .
Shinton R, Beevers G. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ. 1989, 298 (6676): 789–94.  .
Wannamethee SG, Shaper AG, Whincup PH, Walker M. Smoking cessation and the risk of stroke in middle-aged men. JAMA. 1995, 274 (2): 155–60. :.  .
Reynolds K, Lewis B, Nolen JD, et al. Alcohol consumption and risk of stroke: a meta-analysis. JAMA. 2003, 289 (5): 579–88. :.  .
Sloan MA, Kittner SJ, Rigamonti D, Price TR. Occurrence of stroke associated with use/abuse of drugs. Neurology. 1991, 41 (9): 1358–64.  .
. . 2007 .
Gorelick PB. . S a Journal of Cerebral Circulation. 1987, 18 (1): 268–71. :.  .
Westover AN, McBride S, Haley RW. Stroke in young adults who abuse amphetamines or cocaine: a population-based study of hospitalized patients. Archives of General Psychiatry. 2007-04, 64 (4): 495–502. :.  .
Cantu C, Arauz A, Murillo-Bonilla LM, López M, Barinagarrementeria F. Stroke associated with sympathomimetics contained in over-the-counter cough and cold drugs. Stroke. 2003, 34 (7): 1667–72. :.  .
Ezekowitz JA, Straus SE, Majumdar SR, McAlister FA. Stroke: strategies for primary prevention. American Family Physician. 2003-12, 68 (12): 2379–86.  .
Ederle J, Brown MM. The evidence for medicine versus surgery for carotid stenosis. European Journal of Radiology. 2006-10, 60 (1): 3–7. :.  .
Whisnant JP. Effectiveness versus efficacy of treatment of hypertension for stroke prevention. Neurology. 1996, 46 (2): 301–7.  .
Collins R, Peto R, MacMahon S, et al.. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2, Short-term reductions in blood pressure: overview of randomised drug trials in their epidemiological context. Lancet. 1990, 335 (8693): 827–38. :.  .
Psaty BM, Lumley T, Furberg CD, et al.. Health outcomes associated with various antihypertensive therapies used as first-line agents: a network meta-analysis. JAMA. 2003, 289 (19): 2534–44. :.  .
Cholesterol, diastolic blood pressure, and stroke: 13,000 strokes in 450,000 people in 45 prospective cohorts. Prospective studies collaboration. Lancet. 1995, 346 (): 1647–53. :.  .
Gueyffier F, Boissel JP, Boutitie F, et al.. Effect of antihypertensive treatment in patients having already suffered from stroke. Gathering the evidence. The INDANA (INdividual Data ANalysis of Antihypertensive intervention trials) Project Collaborators. Stroke. 1997, 28 (12): 2557–62.  .
Gueyffier F, Bulpitt C, Boissel JP, et al.. Antihypertensive drugs in very old people: a subgroup meta-analysis of randomised controlled trials. INDANA Group. Lancet. 1999, 353 (9155): 793–6. :.  .
Staessen JA, Gasowski J, Wang JG, et al.. Risks of untreated and treated isolated systolic hypertension in the elderly: meta-analysis of outcome trials. Lancet. 2000, 355 (9207): 865–72. :.  .
Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, et al.. Treatment of Hypertension in Patients 80 Years of Age or Older. N. Engl. J. Med. 2008, 358 (18): 1887–98. :.  .
Neal B, MacMahon S, Chapman N. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomised trials. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Lancet. 2000, 356 (9246): 1955–64. :.  .
The Allhat Officers And Coordinators For The Allhat Collaborative Research Group,. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA. 2002, 288 (23): 2981–97. :.  .
Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation: a major contributor to stroke in the elderly. The Framingham Study. Arch. Intern. Med. 1987, 147 (9): 1561–4. :.  .
Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, et al.. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2006, 114 (7): e257–354. :.  .
Iso H, Jacobs DR, Wentworth D, Neaton JD, Cohen JD. Serum cholesterol levels and six-year mortality from stroke in 350,977 men screened for the multiple risk factor intervention trial. N. Engl. J. Med. 1989, 320 (14): 904–10. :.  .
O'Regan C, Wu P, Arora P, Perri D, Mills EJ. Statin therapy in stroke prevention: a meta-analysis involving 121,000 patients. Am. J. Med. 2008, 121 (1): 24–33. :.  .
Hebert PR, Gaziano JM, Hennekens CH. An overview of trials of cholesterol lowering and risk of stroke. Arch. Intern. Med. 1995, 155 (1): 50–5. :.  .
Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998, 352 (9131): 837–53. :.  .
Dormandy JA, Charbonnel B, Eckland DJ, et al.. Secondary prevention of macrovascular events in patients with type 2 diabetes in the PROactive Study (PROspective pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events): a randomised controlled trial. Lancet. 2005, 366 (9493): 1279–89. :.  .
Johnson ES, Lanes SF, Wentworth CE, Satterfield MH, Abebe BL, Dicker LW. A metaregression analysis of the dose-response effect of aspirin on stroke. Arch. Intern. Med. 1999, 159 (11): 1248–53. :.  .
Hankey GJ, Sudlow CL, Dunbabin DW. Thienopyridine derivatives (ticlopidine, clopidogrel) versus aspirin for preventing stroke and other serious vascular events in high vascular risk patients. (编) Hankey, Graeme. Cochrane Database Syst Rev. 2000, (2): CD001246. :.  .
Halkes PH, van Gijn J, Kappelle LJ, Koudstaal PJ, Algra A. Aspirin plus dipyridamole versus aspirin alone after cerebral ischaemia of arterial origin (ESPRIT): randomised controlled trial. Lancet. 2006, 367 (9523): 1665–73. :.  .
Algra A; Halkes, PH; Van Gijn, J; Kappelle, LJ; Koudstaal, PJ; Algra, A. Medium intensity oral anticoagulants versus aspirin after cerebral ischaemia of arterial origin (ESPRIT): a randomised controlled trial. Lancet Neurol. 2007, 6 (2): 115–24. :.  .
Hart RG, , McBride R, Benavente O, Man-Son-Hing M, Kronmal RA. Aspirin for the primary prevention of stroke and other major vascular events: meta-analysis and hypotheses. Arch. Neurol. 2000, 57 (3): 326–32. :.  .
Bartolucci AA, Howard G. Meta-analysis of data from the six primary prevention trials of cardiovascular events using aspirin. Am. J. Cardiol. 2006, 98 (6): 746–50. :.  .
Berger JS, Roncaglioni MC, Avanzini F, Pangrazzi I, Tognoni G, Brown DL. Aspirin for the primary prevention of cardiovascular events in women and men: a sex-specific meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA. 2006, 295 (3): 306–13. :.  .
Yerman T, Gan WQ, Sin DD. . BMC Med. 2007, 5: 29. :.  .  .
Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, et al.. Analysis of pooled data from the randomised controlled trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Lancet. 2003, 361 (9352): 107–16. :.  .
Ringleb PA, Chatellier G, Hacke W, et al.. Safety of endovascular treatment of carotid artery stenosis compared with surgical treatment: a meta-analysis. J. Vasc. Surg. 2008, 47 (2): 350–5. :.  .
Ederle J, Featherstone RL, Brown MM. Percutaneous transluminal angioplasty and stenting for carotid artery stenosis. (编) Brown, Martin M. Cochrane Database Syst Rev. 2007, (4): CD000515. :.  .
Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Warlow CP, Barnett HJ. Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery. Lancet. 2004, 363 (9413): 915–24. :.  .
Fairhead JF, Mehta Z, Rothwell PM. Population-based study of delays in carotid imaging and surgery and the risk of recurrent stroke. Neurology. 2005, 65 (3): 371–5. :.  .
U.S. Preventive Services Task Force. Screening for carotid artery stenosis: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann. Intern. Med. 2007, 147 (12): 854–9.  .
Halliday A, Mansfield A, Marro J, et al.. Prevention of disabling and fatal strokes by successful carotid endarterectomy in patients without recent neurological symptoms: randomised controlled trial. Lancet. 2004, 363 (9420): . :.  .
Chambers BR, Donnan GA. Carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. (编) Chambers, Brian R. Cochrane Database Syst Rev. 2005, (4): CD001923. :.  .
Spence JD; Lees, K.; Spence, J. D. . Stroke. 2006-09, 37 (9): 2430–5. :.  .
Wang X, Qin X, Demirtas H, et al.. Efficacy of folic acid supplementation in stroke prevention: a meta-analysis. Lancet. 2007, 369 (9576): 1876–82. :.  .
Lonn E, Yusuf S, Arnold MJ, et al.. Homocysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease. N. Engl. J. Med. 2006, 354 (15): 1567–77. :.  .
Toole JF, Malinow MR, Chambless LE, et al.. Lowering homocysteine in patients with ischemic stroke to prevent recurrent stroke, myocardial infarction, and death: the Vitamin Intervention for Stroke Prevention (VISP) randomized controlled trial. JAMA. 2004, 291 (5): 565–75. :.  .
Krieger DW, De Georgia MA, Abou-Chebl A, et al. Cooling for acute ischemic brain damage (cool aid): an open pilot study of induced hypothermia in acute ischemic stroke. Stroke. 2001-八月, 32 (8): 1847–54.  .
Schwab S, Schwarz S, Spranger M, Keller E, Bertram M, Hacke W. Moderate hypothermia in the treatment of patients with severe middle cerebral artery infarction". Stroke. 1998-十二月, 29 (12): 2461–6.  .
The National Institute Of Neurological Disorders And Stroke Rt-Pa Stroke Study Group,. . New England Journal of Medicine. 1995, 333 (24): 1581–7. :.  .
Dubinsky, R; Lai SM. Mortality of stroke patients treated with thrombolysis: analysis of nationwide inpatient sample. Neurology. 2006, 66 (11): . :.  .
. American Academy of Emergency Medicine. .
Flint AC, Duckwiler GR, Budzik RF, Liebeskind DS, Smith WS. Mechanical thrombectomy of intracranial internal carotid occlusion: pooled results of the MERCI and Multi MERCI Part I trials. Stroke. 2007, 38 (4): 1274–80. :.  .
Smith WS, Sung G, Starkman S, et al.. . Stroke. 2005, 36 (7): 1432–8. :.  .
Lutsep HL, Rymer MM, Nesbit GM. Vertebrobasilar revascularization rates and outcomes in the MERCI and multi-MERCI trials. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2008, 17 (2): 55–7. :.  .
Smith WS. . AJNR Am J Neuroradiol. June 1, 2006, 27 (6): 1177–82.  .
Smith WS, Sung G, Saver J, et al.. Mechanical thrombectomy for acute ischemic stroke: final results of the Multi MERCI trial. Stroke. 2008, 39 (4): 1205–12. :.  .
Hart RG, Pearce LA, Aguilar MI. Meta-analysis: antithrombotic therapy to prevent stroke in patients who have nonvalvular atrial fibrillation. Ann. Intern. Med. 2007, 146 (12): 857–67.  .
Paciaroni M, Agnelli G, Micheli S, Caso V. Efficacy and safety of anticoagulant treatment in acute cardioembolic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials. Stroke. 2007, 38 (2): 423–30. :.  .
Coffey C. Edward, Cummings Jeffrey L, Starkstein Sergio, Robinson Robert. Stroke - the American Psychiatric Press Textbook of Geriatric Neuropsychiatry Second. Washington DC: American Psychiatric Press. –617.
Stanford Hospital & Clinics. . .
Senelick Richard C., Rossi, Peter W., Dougherty, Karla. Living with Stroke: A Guide for Families. Contemporary Books, Chicago. 1994.  .  .
Villarosa, Linda, Ed., Singleton, LaFayette, MD, Johnson, Kirk A. Black Health Library Guide to Stroke. Henry Holt and Company, New York. 1993.
Reith J, J?rgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Olsen TS. . Stroke. 1997-08, 28 (8): 1585–9. :.  .
Burn J, Dennis M, Bamford J, Sandercock P, Wade D, Warlow C. . BMJ. 1997-12, 315 (7122): 1582–7. :.  .  .
Murray CJ, Lopez AD. Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden of Disease Study. Lancet. 1997, 349 (9061): 1269–76. :.  .
Feigin VL. Stroke epidemiology in the developing world. Lancet. 2005, 365 (9478): 2160–1. :.  .
(PDF). Geneva: World Health Organization. 2004.
Ellekjaer, H; Holmen J, Indredavik B, Terent A. . Stroke. November 1, 1997, 28 (11):
. :.  .
Bongers T, de Maat M, van Goor M et al. High von Willebrand factor levels increase the risk of first ischemic stroke: influence of ADAMTS13, inflammation, and genetic variability. Stroke. 2006, 37 (11): 2672–7. :.  .
Villarosa1993
Thompson JE. . Stroke. August 1, 1996, 27 (8): 1427–34. :.  .
Kopito, Jeff. . . 2001-09, 6 (9). []
R. Barnhart, ed. The Barnhart Concise Dictionary of Etymology (1995)
Schiller F. . Med Hist. 1970-04, 14 (2): 115–31.  .  .
J. P. Mohr, Dennis Choi, James Grotta, Philip Wolf. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. New York: Churchill Livingstone. 2004.  .  .
Charles P. Warlow, Jan van Gijn, Martin S. Dennis, Joanna M. Wardlaw, John M. Bamford, Graeme J. Hankey, Peter A. G. Sandercock, Gabriel Rinkel, Peter Langhorne, Cathie Sudlow, Peter Rothwell. Stroke: Practical Management 3rd. Wiley-Blackwell. 2008.  .
中相关的多媒体资源:
中的相关内容
(////////////)//
(/////)//、/、
、(////////)
:隐藏分类:

我要回帖

更多关于 脑出血后能活多久 的文章

 

随机推荐