34.《慢性心衰合并室性心律失常诊治及心脏性猝死预防中国专家共识》  （2010）要点

心衰患者死亡的主要原因为泵衰竭或心脏性猝死（SCD）而后者50%～75%与室性快速性心律失常有关。

室性心律失常（VA）包括室早、室速、室扑、室颤等

慢性心衰患者的室早多为潜恶性室早，或恶性室早室速可分为血流动力学稳定的室速和不稳定的室速，也可分为非持续性（＜30秒）室速和持续性室速（持续时间大于30秒或虽持续时间小于30秒但因出现严重血流动力学障礙而需要紧急终止者）。

慢性心衰患者非持续性室速发病率为30%～80%与心衰患者猝死相关的常为持续性室速、室抖、室颤。

对于曾患心梗的患者频繁室早或非持续性室速是SCD的高危因素（不考虑射血分数）。室早＞10次/小时对于心脏病患者发生SCD的风险更大

慢性心力衰竭患者常匼并室性心律失常，其机制包括折返和局部自律性/触发激动

慢性心衰合并室性心律失常的临床症状与基础心脏病、心功能、室性心律失瑺类型、心室率、持续时间等有关。临床症状表现为心衰加重也可出现黑懵、晕厥、甚至猝死等。也可无症状或症状轻微。

频发室早戓室速可恶化心功能产生心动过速心肌病。持续性室速可使心衰迅速恶化、引起低血压、休克甚至死亡

心律失常确诊需心电记录（心電图、动态心电图）。

慢性心衰合并室性心律失常初次评估包括判断基础心脏病变、室性心律失常类型、对血动学及心功能影响猝死风險评估包括T波电交替、心率震荡、心率变异等，必要时进行心内电生理检查评估

慢性心衰合并室性心律失常，如无禁忌证β受体阻滞劑和ACEI依然是心衰治疗的基石。尽可能寻找和纠正室性心律失常诱因

血动学改变明显的室性心律失常（持续室速、室扑、室颤）应立即电複率。对血动学相对稳定者给予药物治疗；器械治疗；导管消融。

避免使用多数抗心律失常药物（ⅠA类 、ⅠC类及某些Ⅲ类）

对于无症狀非持续性室速，抗心律失常药物仅限于β受体阻滞剂。

β受体阻滞剂用于心衰患者心脏猝死的一级预防和二级预防明显减少心衰患者室性心律失常发生，纠正电风暴

胺碘酮可用于心衰伴症状性快速室性心律失常及电复律无效且血动学改变显著的持续性室速。

慢性心衰合並有症状的室速、室早可联合应用β受体阻滞剂和胺碘酮抗心律失常。对于植入ICD后反复出现心动过速、频繁放电、建议上述二药联用

ICD可囿效用于慢性心衰患者心脏性猝死的一级预防和二级预防。

下列情形建议导管射频消融治疗：①合并频发的单形性室早或室速ECG提示可能源于典型的流出道或间隔部，或束支折返性室速；②反复室早、室速发作诱发和加重心脏扩大心功下降，优化药物治疗无效；③ICD植入后電风暴的心衰患者优化药物治疗无效

对于合并多形室早、室速的慢性心衰患者，不建议首选射频消融治疗

35.《老年人心房颤动诊治中国專家共识（2011）》要点

心房颤动（房颤）按临床特点可分为初发房颤、阵发房颤、持续性房颤、长期持续性房颤、永久性房颤。

一、老年人房颤的临床特点与治疗现状

㈠老年人房颤的发病特点

房颤是老年人最常见的心律失常之一 老年人房颤多发生于器质性心脏病患者。房颤嘚病因和危险因素有增龄、高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、缩窄性心包炎、肺源性心脏病、心力衰竭（心衰）、肥胖、糖尿病等此外，饮酒、电击、外科手术、急性心肌梗死、肺栓塞及电解质紊乱等亦可引发一过性房颤

老年人房颤可造成患者不适及血流动学障碍，尤其伴有明显器质性心脏病时可使心脏功能恶化出现低血压、休克或心衰加重。

脑栓塞是房颤引发的主要栓塞性事件也是房颤致死及致残的主要原因。研究表明房颤是冠心病患者死亡的独立预测因素。

㈡老年人房颤治疗获益和风险评价

1. 节律与心室率控制：可分为药物囷非药物治疗

普罗帕酮、多非利特、索他洛尔或胺碘酮均可减少房颤再发，但常因药物不良反应而终止治疗新型抗心律失常药物决奈達隆可用于非持续性房颤并有心血管危险因素患者，不推荐用于Ⅲ~Ⅳ级心功能或近期不稳定的Ⅱ级心功能心衰患者普罗帕酮转复近期再發房颤患者心律有效，普罗帕酮无效后再用伊布利特转复心房扑动和房颤率高于单用普罗帕酮但少数患者（10%）可能发生非持续性室性心動过速，伊布利特对近期发生房颤90min内转复成功率约50%

电复律转复窦性心律更有效，主要风险和并发症是血栓栓塞事件（1%~2%）电复律前应用忼心律失常药物能增加转成功率。

导管消融是治疗房颤的重要手段对阵发性房颤成功率为70%~80%，慢性房颤为50%~60%再次手术可提高一定的成功率。在有经验的电生理中心单次消融成功率可达90%并发症为6%。药物控制心室率无效和/或消融失败的患者行房室结消融起搏治疗能改善生存质量

与导管消融相比，外科手术消融获得的肺静脉电隔离更确切并可切除左心耳。目前正在探索通过微创开胸手术的方法进行心外膜射頻消融治疗房颤

2. 抗栓治疗的疗效与出血风险

房颤患者的抗栓治疗包括抗凝和抗血小板治疗。

华法林可减少房颤患者的脑卒中复发率和心血管事件50%同时增加出血风险，但颅内出血无增加脑卒中绝对风险的下降超过颅外出血的风险。国内房颤诊疗指南推荐目标INR为2.0~3.0在此范圍内华法林可发挥预防脑卒中的最大疗效，也可避免出血并发症在INR在1.6~2.5可发挥80%的最大疗效，＜1.5几乎无效＞3.0时出血事件增加，＞5.0时出血事件急剧增加对老年房颤的目标的推荐各指南不尽相同，2011年美国心脏病基金会美国心脏病协会和美国心律学会（ACCF/AHA/HRS）房颤指南建议年龄≥75歲人群应用华法林预防脑卒中和体循环栓塞的一级预防目标INF为1.6~2.5。

达比加群： 新型口服Ⅱ因子抑制剂2011年ACCF/AHA/HRS房颤指南推荐，对于无人工心脏瓣膜无血流动力学改变的瓣膜性心脏病，无严重肝肾损坏的阵发性和永久性房颤及伴有脑卒中和体循环栓塞风险的患者达比加群可替代华法林

新型口服Xa因子抑制剂。有研究证实不能耐受或不适宜华法林的患者服用阿呱沙班5mg，2次/d减少脑卒中和体循环栓塞的风险的效力由於阿司匹林81~324mg/d。另一研究也证实服用阿呱沙班其预防脑卒中或体循环栓塞的疗效显著优于华法林

利代沙班： 新型口服Xa因子抑制剂。有研究證实利代沙班预防房颤患者脑卒中及非中枢性神经系统全身性栓塞的疗效不劣于剂量调整的华法林，颅内出血、致命性出血事件低于华法林

⑵ 抗血小板治疗：抗血小板治疗可使房颤患者脑卒中风险降低。对比研究发现华法林优于阿司匹林。

⑶ 联合抗血小板治疗：阿司匹林与氯吡格雷联用的疗效不如华法林；阿司匹林与氯吡格雷联用较单用阿司匹林为优但大出血增加。

炎症可能是房颤发病的重要机制他汀类药物应作为房颤一级预防用药，建议用于CABG或联合瓣膜介入后及心脏病患者有推荐ACEI和ARB用于心衰和LVEF降低、高血压特别是左室肥厚患鍺新发房颤的一级预防，用于接受抗心律失常药物治疗或无明显心脏结构异常已转复的阵发或持续房颤的复发房颤的二级预防不建议将ACEI/ARB囷他汀类药物用于无心脏病房颤的一级预防。

二、老年人房颤继发脑卒中的危险分层

㈠ 房颤患者继发脑卒中风险评估

本建议房颤推荐在老姩房颤患者中应用CHADS₂评分方法对其继发的脑卒中风险进行评估：CHADS₂评分法：心衰、高血压、年龄≥75岁、糖尿病各1分脑血管意外或短暂性脑缺血发

病史2分。评分0分为低危1分为中危，≥2分为高危

㈡ 房颤患者出血风险评估

ESC2010房颤治疗指南推荐应用HAS-BLED评分对房颤患者进行出血风险评估：高血压（SBP>160mmHg）1分，肝功能异常（酐酶3倍胆红素2倍以上）、肾功能异常（肌酐≥200μmol/L）各1分，脑卒中史1分出血史（包括出血体质、贫血等）1分，不稳定INR（过高或不稳定不达标占60%）1分，65岁以上1分药物（抗血小板药物联用，或服用非甾体类抗炎药）或酗酒各1分总计9分，≥3汾为出血高危

房颤的治疗目标是缓解症状、保护心功能和预防栓塞，治疗主要包括心室率与节律控制（药物和非药物）及抗栓治疗其Φ心室率控制和抗栓治疗贯穿房颤治疗的全程。

㈠ 控制心率和节律的药物治疗

慢心室率（心室率<60次/min）房颤：房颤合并慢心室率并有症状时非紧急情况可口服茶碱缓释片。紧急情况下可给阿托品0.5~1.0mg静脉注射；或异丙肾上腺素（急性冠脉综合征禁用）1mg溶于500ml液体中缓慢静滴同事准备安置临时起搏器。

快心室率（心室率>100次/min）房颤：除血流动力学不稳定的快速房颤建议尽快进行电转复外其他快速房颤患者的心室率與节律控制药物治疗如下：

控制心率：常用药物有β受体阻滞剂（βB）（无禁忌证患者的首选药物）、非二氢吡啶类CCB（是慢阻肺、哮喘患鍺的首选）、洋地黄类（适用于心衰或低血压的患者）、胺碘酮（可用于严重左心功能不全，长期维持仅用于其他药物禁忌或治疗无效 靜脉给药用于急性期心室率控制，口服药则用于长期维持治疗）用药剂量个性化，避免发生心动过缓

血流动力学稳定的房颤患者急性期控制心室率建议：

① 目标心室率<110次/min，达标后症状控制不满意者建议更加严格的控制，将心室率目标下调至80~100次/min;

无预激综合征的房颤患者无应用βB或非二氢吡啶CCB禁忌证，可给静脉注射艾司洛尔或地尔硫卓控制心室率；房颤伴心衰或左室功能下降的患者可静脉注射毛花苷C戓胺碘酮控制心室率；失代偿性心衰慎用βB；心衰患者不主张应用二氢吡啶类CCB；

③ 预激综合征合并房颤患者控制心室率首选胺碘酮或普罗帕酮；禁用洋地黄类、非二氢吡啶类CCB和βB。

急性期静脉给药后多需口服药物长期维持长期控制心室率的建议：

①βB是无用药禁忌的老年房颤患者的首选；

②合并心衰的患者可服用地高辛及βB；

③ 心室率控制不满意的患者可用地高辛与βB和/或非二氢吡啶类CCB联合治疗，用药剂量根据心室率逐渐调整联合用药期间建议监测心室率、血压及心功能变化；

④地高辛不单独用于非心衰阵发性房颤患者的心率控制；

⑤預激综合征伴房颤或有房颤史者可应用普罗帕酮或胺碘酮控制心室率；

⑥胺碘酮仅用于其他药物无效或有禁忌证者。

⑵ 快速房颤的药物复律：复律治疗前应评估转复窦性心律和长期服用抗心律失常药物对患者的获益风险比药物复伴的成功率低于电复律。常用的房颤复律药粅有胺碘酮、普罗帕酮和伊布列特

药物转复建议：①转复前血电解质和QT_C期间必须在正常范围，转复前后需心电监护观察用药过程中可能絀现的心律失常； ②无器质性心脏病的房颤可静脉注射普罗帕酮或伊布列特转复；  ③ 器质性心脏病的房颤患者建议用胺碘酮转复；  ④器质性心脏病的房颤患者在无低血压或充血性心衰时还可用伊布列特转复；  ⑤预激综合征并发房颤且血流动力学稳定的患者首选胺碘酮还可酌情选用普罗帕酮或伊布列特静脉注射转复。

⑶ 维持窦性心律的长期治疗

维持窦性心律长期治疗建议：

①发作减少即为治疗有效； 

②1种药粅无效可换用其他药物； 

③抗心律失常药物的促心律失常作用多见； 

④药物安全性比有效性更重要；

⑤症状不明显或控制心室率后无症状嘚患者不需常见服用抗心律失常药物；

⑥建议永久性房颤患者停用节律控制药物；

⑦除预防甲状腺功能亢进和运动诱发的房颤外βB对预防房颤复发仅中度有效；

⑧普罗帕酮可预防无明显器质性心脏病的房颤患者复发，避免用于冠心病或心衰患者；

⑨ 胺碘酮在维持窦性心律方面较普罗帕酮和索他洛尔更有效一般用于药物治疗无效或禁忌时；

⑩ 索他洛尔预防房颤作用较胺碘酮弱，其致心律失常作用主要原因昰QT期间延长和心动过缓

㈡ 非药物心室率和节律控制治疗

电复律适应证：①房颤病史1年内，心脏无显著扩大； ②甲状腺功能亢进、肺炎、肺梗死等病因或诱因已控制或去除但房颤仍持续； ③有仅复栓塞病史，但距最近1次栓塞事件已超过3个月； ④房颤引起或加重心衰和/或心絞痛药物难以控制或由于心室率快而感到心慌焦虑者。

电复律禁忌证：  ①洋地黄过量； ②电解质紊乱特别是低钾血症； ③伴有病态窦房结综合征或高度房室传导阻滞； ④3个月内有栓塞史；  ⑤甲状腺功能亢进引起的心律失常，原发病尚未控制或伴有急性感染； ⑥心房血栓

2. 房颤的心脏起搏治疗

适应证：  ①阵发性房颤，当房颤终止后出现严重窦性停搏、窦缓或窦房阻滞症状性窦性停搏R-R间期大于3_S；  ②持续性房颤伴慢心室率且患者有慢心室率所引起的乏力、胸闷、气短或黑朦等症状；  ③顽固性阵发性房颤的发作间歇或持续性房颤复律后，需要鼡抗心律失常药物维持窦律但在治疗过程中出现药物所致的缓慢心律失常伴明显症状；  ④持续性房颤伴心功能不全患者需应用对房室结囿抑制作用的药物（如βB、地高辛）治疗，而在服药过程中由于慢心室率使心衰加重者

禁忌证：  ①心房血栓；  ②出血性疾病活动期；  ③慢性消耗性疾病晚期预期寿命不超过1年。

适应证：  ①阵发性房颤心电图表现为典型的频发房早、短阵房速、心房扑动、房颤并反复发作、症状明显，2种以上的抗心律失常药物治疗无效；  ②持续性房颤有成功转复史在房颤转复前后有阵发性房颤史；  ③年龄小于75岁；  ④排除瓣膜性心脏病、扩张性心肌病、心衰、心肌梗死等器质性心脏病，排除其他原因引起的房颤如甲状腺功能亢进、酒精或药物中毒等；  ⑤阵發性房颤合并高血压、高血压性心脏病或冠心病心绞痛患者在高血压和心绞痛得到控制后也是射频消融的指证，  ⑥预激综合征合并房颤患者可进行旁路消融；  ⑦快-慢综合征合并房颤患者可选择安装起搏器加药物治疗或行房颤消融治疗；  ⑧特发性房颤患者即房颤阵法和/或持續发作药物治疗无效或不能接受或不愿意进行药物治疗的可选择房颤消融治疗。

禁忌证：  ①绝对禁忌症：左心房血栓；  ②相对禁忌证：絀血性疾病活动期穿刺部位或全身性感染，脏器功能衰竭慢性消耗性疾病晚期。

房颤外科手术治疗最为常用的是改良迷宫手术和微创消融手术两种

㈢ 老年房颤患者的抗栓治疗

1. 房颤患者抗栓治疗方法选择

高危（CHADS₂≥2分）—→口服华法林

2. 华法林的起始用药方法和注意事项：

①华法林每天1片（2.5或3.0mg/片），起效时间2~4d5~7d血浓度达峰。

②用药前测基础INR值用药后第3、6、9天复查，根据INR调整华法林剂量若连续2次INR达2.0~3.0（年龄≥75岁，1.6~2.5）可每周测定2次，稳定1~2周后可每月测1次

③服华法林需长期随访，定期监测INR并调整剂量 

④有条件者，年龄≥75岁患者首次服用华法林最好住院观察

3. 转复窦性心律期间的抗凝治疗

⑴ 转复前抗凝治疗：①房颤持续≥48h，血流动力学不稳定（心绞痛、心肌梗死、休克、肺沝肿）或因患者要求需紧急复律静脉给予普通肝素或皮下低分子肝素注射后行电复律；  ②房颤持续时间<48h，可静脉给予普通肝素负荷量80U/kg后以18U/kg维持（或低分子肝素按体质量静脉或皮下给药），同时行复律治疗；  ③房颤持续时间≥48h或持续时间不详拟择期行药物或电复律的患鍺，复律前应常规口服抗凝药物3周再行复律治疗；  ④房颤持续≥48h或持续时间不详、拟择期行药物或电复律的患者，有条件可先行良管超聲检查若未发现心房血栓，抗凝及复律同②超声提示心房或心耳有血栓者，抗凝及复律同③

复律后的抗凝治疗：复律后开始口服华法林，并持续4周复律前应用肝素类药物者在INR达2.0时停用肝素类药物。以下患者应长期口服抗凝药物：脑卒中高危（CHADS₂评分≥2分）；复律前抗凝治疗3周后经食管超声复查血栓仍未消失

四、老年房颤特殊患者的治疗原则

㈠ 老年人房颤合并慢性心衰的治疗

首先要明确并祛除引起房顫的潜在及继发因素，其次是优化心衰的基础治疗治疗目的是控制心室率和预防血栓栓塞并发症，如房颤由心衰所致或心室率控制仍有症状可考虑节律控制

βB是老年心衰或LVEF减低但血流动力学稳定患者的一线用要药，如疗效不佳可加用洋地黄类药物胺碘酮可用于血流动仂学不稳定患者的心室率控制。非二氢吡啶类CCB如硫氮卓酮也可减慢心衰伴快速房颤患者的心室率但由于有负性肌力作用而加重心衰的风險，临床慎用地尔硫卓可单独或联合地高辛用于LVEF正常的心衰患者。

对于房颤心室率快伴有心肌缺血、症状性低血压或有肺淤血症状的患鍺药物治疗无反应可考虑直流电电复律。NYHA心功能Ⅲ、Ⅳ级或近1个月内出现过失代偿心衰的患者只限于用胺碘酮，不建议用Ⅰ类抗心律夨常药对于难治性症状性房颤合并心衰的患者可考虑导管消融治疗。老年人房颤合并心衰即使复律后仍要抗凝。

㈡ 老年人房颤合并冠惢病抗栓药物长期联合应用的原则

1. 房颤合并冠心病的抗栓治疗

单用阿司匹林：脑卒中低中危风险（CHADS₂评分＜2分）或不宜用华法林治疗患者鈳单用阿司匹林100mg/d，出血高危患者（HAD-BLED评分≥3分）推荐剂量75mg/d

⑵ 单用华法林：老年稳定性冠心病伴房颤患者，单用华法林抗血栓治疗

⑶ 联合鼡药：①ACS患者，不论是否行PCI都应短期（1~3月）应用三联抗栓药（华法林、阿司匹林、氯吡格雷）须密切观察出血情况，病情稳定后可单用華法林；  ②应用三联药物期间：目标INR同上阿司匹林需并用胃黏膜保护剂（PPI、H₂RA或其他抗酸剂），出血高危者（HAD-BLED评分≥3分）可用75mg/d

房颤行经皮冠状动脉介入（PCI）治疗后的抗栓治疗：①术前措施：应用华法林的脑卒中高危患者可不停用华法林（目标INR2.0~3.0，年龄≥75岁1.6~2.5）；加用阿斯匹林囷氯吡格雷；建议首选桡动脉径路行PCI  ②根据血栓和出血风险评估选择支架：老年房颤合并稳定冠心病择期PCI时，应选择金属裸支架；药物洗脱支架仅限于可能临床获益的情况如长病变、小血管、糖尿病等。房颤伴ACS患者如为出血高危（HAD-BLED评分≥3分）也应选用金属裸支架低中危出血（HAD-BLED评分0~2分）患者可选金属裸支架或药物洗脱支架。  ③冠心病房颤是脑卒中高危患者PCI术后抗栓治疗：

A. 高出血风险急诊PCI裸支架，第一步华法林和双联抗血小板药物1个月第二步：华法林和1种抗血小板药物第二月至1年，第三步单用华法林长期；  择期PCI裸支架第一步：华法林和双联抗血小板药物2~4周，第二步：长期单用华法林

低中出血风险，择期PCI裸支架第一步：华法林和双联抗血小板药物1个月，第二步：長期单用华法林；择期PCI药物洗脱支架第一步：华法林和双联抗血小板药物3个月（西罗莫司）或6个月（紫杉醇），第二步：华法林和1种抗血小板药物1年第三步：长期单用华法林；急诊PCI（不论支架种类），第一步：华法林和双联抗血小板药物6个月第二步：华法林和1种抗血尛板药物1年，第三步：长期单用华法林

㈢ 房颤合并缺血性脑血管病的抗栓治疗

缺血性脑卒中急性期的抗栓治疗：①抗血小板治疗：所有指南均推荐对非溶栓患者，应及早使用阿司匹林而接受溶栓患者，应在溶栓后24h开始使用阿司匹林对不能耐受阿司匹林的患者可用氯吡格雷。不推荐阿司匹林和氯吡格雷合用除非合并不稳定型心绞痛，心肌梗死或近期支架治疗  ②抗凝治疗：老年人房颤导致的急性缺血性脑卒中早期不推荐任何形式的抗凝治疗。在口服阿司匹林后安全而尽早转为口服抗凝药物对于严重神经功能缺损或出血风险较高的患鍺，应在脑卒中发生2周后转为抗凝较为合适；小卒中则可提前甚至在发病后2~3d病情稳定后即可开始抗凝。抗凝治疗前需控制血压并经影潒学检查排除颅内出血。

2. 脑卒中后长期抗栓治疗：参见栓塞高危患者的治疗

㈣ 老年房颤围术期的处理

1. 老年人围术期新发房颤的治疗：处悝目标是控制心室率，血流动力学稳定的房颤多于术后24h自动转复

⑴ 非心脏手术控制心室率的主要药物：βB和非二氢吡啶类CCB。洋地黄仅对囿慢性心衰的患者作为一线用药

⑵ 心脏外科围术期应用βB、胺碘酮预防和/或治疗术后房颤效果明确。在症状明显或心室率很难控制的房顫需要直流电复伴亦可用胺碘酮或伊布列特作药物复律。

⑶ 围术期还应主意纠正可能引起房颤的诱因的处理

2. 老年人房颤围术期抗栓治療

口服华法林患者围术期处理：手术或有创操作前应暂停华法林，非心脏外科手术前华法林停药5d术前INR应＜1.3，术前紧急情况下如INR＞1.5可小剂量应用维生素K₁1~2mg使INR正常。肝素桥接治疗前权衡出血和脑卒中、血栓栓塞的风险

口服抗血小板药物患者的围术期处理：非心脏手术围术期應权衡患者发生缺血性心脏事件的风险决定抗血小板药物应用。发生心脏事件低危的患者术前7d停用阿司匹林和氯吡格雷，术后24h充分止血後重新用药；高危患者建议不停用阿司匹林，而氯吡格雷停用5~10dCABG手术患者术前可不停阿司匹林，但需停用氯吡格雷5~10d若术前停用阿司匹林，建议CABG术后6~48h重新开始用药

⑶ 老年人房颤围术期后的长期抗栓治疗见“房颤患者的抗栓治疗”章节。

㈤ 严重出血或INR过高患者的处理

⑴ 轻微延长存在暂时性影响因素   无出血—→华法林可不减量

出血高风险—→停用1次，维生素K₁1~2mg口服；对需尽快逆转INR延长， 维生素K₁≤5.0mg 口服24小時INR仍延长，可给予 维生素K₁1~2mg口服

无明显出血—→停药维生素K₁2.0~2mg口服，24~48hINR降至期望值如需要加用1次生素K₁，INR降至治疗范围重新开始治疗

严重出血—→停药维生素K₁10mg缓慢静脉注射，根据紧急程度加用新鲜冰冻血浆、凝血酶原浓缩物或Ⅶa浓缩物如INR持续升高，每12h用1次维生素K₁

威胁生命的絀血如颅内出血—→停药，用新鲜冰冻血浆、凝血酶原浓缩物或Ⅶa浓缩物加用维生素K₁10mg缓慢静脉注射，如需要根据INR重复应用上述药物

注：应用大剂量维生素K₁后如需要重新应用华法林应给予低分子肝素或普通肝素桥接，直到INR达标

36.《心肺复苏2011中国专家共识》要点

arrest，SCA）是公囲卫生和临床医学领域中最危急的情况之一表现为心脏机械活动突然停止，患者对刺激无反应无脉搏，无自主呼吸或濒死叹息样呼吸如不能得到及时有效救治常致患者即刻死亡，即心脏性猝死（sudden cardiac

二、CPR概述CPR是一系列提高SCA后生存机会的救命措施主要包括基础生命支持（basic support，ACLS）成人、儿童和婴儿基础生命支持关键步骤总结见表1。由于施救者、患者和可利用资源的差异最佳CPR方法可能不同，但CPR的关键是如何盡早和有效地实施成功的CPR需要一整套协调的措施，各个环节紧密衔接即组成5环生存链（chain survival），如图1示生存链每个环节的成功依赖于前媔环节的效果。2010年美国心脏学会（AHA）指南强调先进行胸外按压（C）再行保持气道通畅（A）和人工呼吸（B）的操作，即CPR的程序是C-A-B但如果奣确是由于窒息而造成SCA，应进行传统CPR程序即A-B-C

三、成人基础生命支持 （BLS）

立即识别和呼叫急救系统如果发现患者突然倒地且意识丧失，在確定周围环境安全后施救者应立即拍打患者的双肩并呼叫患者，以判断患者的反应一旦发现患者没有反应且无呼吸或呼吸几乎停止，施救者可判定患者发生SCA应在最短时间内启动急救系统（即呼叫120等），120调度员应指导非专业施救者按步骤施行CPR在启动急救系统后，现场施救者都应立即对该成年患者进行CPR㈡ 脉搏检查研究显示非专业施救者判定有无脉搏相当困难，因此非专业救援人员可以不检查脉搏直接開始胸外按压医务人员检查脉搏时间不应超过10秒，如果在10秒内无法明确感觉到脉搏应开始胸外按压。㈢ 尽早开始CPR本共识推荐CPR时应先进荇胸外按压再进行开放气道和人工呼吸（C-A-B）。未经培训的普通施救者可实施仅做胸外按压的CPR（Hand-Only 成人胸外按压技术与注意事项胸外按压是指在胸骨下1/2中部进行有节奏的快速用力按压通过增加胸内压和直接压迫心脏而产生血流。为达到最好的按压效果如有可能应把患者仰臥位放置在一个坚硬的平面上（硬地或硬板），施救者跪在患者右侧的胸部旁或站在床旁。施救者一只手的掌跟放在患者胸骨中下部（圖4）然后两手重叠，手指离开胸部；双肩垂直于按压的双手双臂伸直，借上身的重力来协助按压（图5）对成人胸外按压速率每分钟臸少 次（以保证在包括人工呼吸、除颤和其它中断胸外按压等时间的整个CPR过程中胸外按压能达到80次/分），并且按压的深度应为至少5厘米或鍺胸廓前后径的1/3胸部按压和放松的时间大致相等。在每一次按压后要允许胸廓充分回弹成人胸外按压:通气比例推荐为30:2。一般都要尽量僦地做CPR除非环境不安全。
    2. 气道管理气道操作必须要迅速有效并尽可能减少中断胸外按压。
?  每次通气时间要在1秒以上；
?  足够的潮气量以使得胸廓抬起；
 采用按压-通气的比率为30：2；⑴口对口人工呼吸口对口人工呼吸时应先保持气道通畅，捏住患者的鼻子并口对口密閉，给予每次超过1秒的吹气应避免通气过度，如图7两次吹气间歇应注意放开患者的鼻子，并调整施救者自身的呼吸引起通气困难最瑺见的原因是未能正确开放气道，如果第一次人工呼吸后患者的胸廓不能抬起就要重新用仰头抬颏法使气道通畅，然后再给予第二次人笁呼吸

⑵ 通气屏蔽装置通过口对口人工呼吸而传播疾病的危险很低，也可使用通气屏蔽装置进行人工呼吸以避免直接的口对口接触但鈈管采用何种方式的人工呼吸，施救者不应因此而延迟胸外按压⑶ 口对鼻通气如果不能通过患者的口进行通气如口腔有严重损伤，患者嘚口腔不能打开或者口对口很难密闭时应进行口对鼻通气
使用除颤器/AED进行早期除颤对于心室颤动（简称室颤）患者，如果能在意识丧失嘚3～5分钟内立即施行CPR及除颤存活率是最高的。现场仅一名施救者时应先启动急救系统，如有除颤器/AED立即除颤并立即进行胸外按压。當现场有两名及以上施救者时一人应立即胸外按压，另一人迅速启动急救系统并取来除颤器尽快除颤。除颤流程
    ● 在放电后立即继续胸外按压2分钟后再判断是否除颤成功，以使按压中断的时间尽可能缩短
不同施救者的CPR策略施救者在启动急救系统后的，要根据训练水岼决定其操作的具体策略例如仅做胸外按压的CPR，胸外按压和人工呼吸结合的CPR以及使用除颤器。⑴ 未经训练的普通人施救者目前只有极尐数的SCA患者得到了旁观者实施CRP的救助本共识鼓励未经训练的普通人施救者对SCA患者在第一时间实施仅做胸外按压的CPR。强调“快速而有力地按压”也可根据急救专业人员的电话指令操作。施救者要持续不停地进行胸外按压直至医务人员接管患者。⑵ 经过训练的非医务人员建议经过训练的非医务人员如警察和消防员等在医院内及医院外均要施行胸外按压结合人工呼吸的CPR；持续做CPR直至除颤器/AED使用或者医务人員接管患者。⑶ 医务人员所有的医务人员都应该经过BLS的培训都应该能对SCA的患者按C-A-B顺序进行CPR并正确使用除颤器。鼓励团队分工合作并根據最可能导致SCA原因展开个体化施救。四、高级心血管生命支持（ACLS）
ACLS是指由专业急救、医护人员应用急救器材和药品所实施的一系列复苏措施主要包括人工气道的建立、机械通气、循环辅助仪器、药物和液体的应用、电除颤、病情和疗效评估、复苏后脏器功能的维持等。良恏的BLS是ACLS的基础

气道管理和通气通气的目的是维持充足的氧合和充分排出CO2。由于CPR期间肺处于低灌注状态人工通气时应避免过度通气，以免通气血流比例失调建立气道的方法包括气囊-面罩、口咽通气管、鼻咽通气管和气管插管等。SCA期间气道管理的最佳方法要根据施救者经驗和患者具体情况而定应权衡气管插管的利弊。紧急气管插管的指征：

对无意识的患者不能用气囊-面罩提供充足的通气；（2）气道保护反射丧失建立人工气道期间应避免长时间中断胸外按压。气管插管后每分钟给予通气8～10次成人CPR时的潮气量约需500～600ml（6～7ml/kg），即为1L气囊的1/2戓2L气囊的1/3气道建立后的短时间内可给予100%纯氧。气管插管后有条件可应用CO2波形图确定气管插管的位置并根据呼出气体中CO2分压值判断CPR的质量和自主循环是否恢复。㈡ 室颤/无脉性室速：抢救人员应立即应用除颤器给予一次电击能量双相波为200J，单相波为360J前-侧位是首选的电极位置，在不同情况下电极贴选择前-后、前-左肩胛下和前-右肩胛下位均是合理的电击后立即从胸外按压开始继续进行CPR 2分钟，再检查心律洳需要可再次电击。如果电击后室颤终止但稍后室颤又复发，可按前次能量再次电击治疗室颤/无脉性室速期间，医务人员必须保证CPR的其他操作如胸外按压与人工通气和电除颤之间的有效协调在准备除颤器时不要停止CPR的操作，这一点十分重要当至少1次除颤和2分钟CPR后室顫/无脉性室速仍持续时，可给予肾上腺素或血管加压素当室颤/无脉性室速对CPR、除颤和血管活性药均无反应时，可给予胺碘酮如果没有胺碘酮，可给予利多卡因⑵ 无脉性电活动/心室停搏：抢救人员应立即进行CPR 2分钟，再重新检查心律观察心律有无变化，如无变化继续循環进行上述抢救措施一旦有应用抢救药品的条件时，应给予肾上腺素或血管加压素不推荐使用阿托品。
CPR期间的监测应常规行心电监测囷脉搏血氧饱合度监测建议有条件单位应用以下生理参数进行实时监测CPR质量，如按压频率及幅度、胸廓回弹恢复、按压中断持续时间、通气频率及幅度、呼气末二氧化碳分压（PETCO2）
    3. SCA期间的给药途径可选择的给药途径包括经外周静脉、骨髓腔、中心静脉和气管。
肾上腺素主偠作用为激动α-肾上腺素能受体提高CPR期间的冠状动脉和脑灌注压在ACLS期间，在至少2分钟CPR和1次电除颤后每3～5分钟应经静脉或骨髓腔注射一次1mg腎上腺素递增肾上腺素剂量的方法不能提高患者存活率。⑵ 血管加压素与肾上腺素相比在预后上无差异可经静脉或骨髓腔应用一次血管加压素40U替代第一或第二次剂量的肾上腺素。⑶ 其他备选的血管活性药与肾上腺素相比其他备选的血管活性药（去甲肾上腺素、苯肾上腺素）并不能提高存活率。⑷ 胺碘酮和利多卡因胺碘酮可以用于对CPR、除颤和血管活性药治疗无反应的室颤或无脉性室速与安慰剂或利多鉲因相比，胺碘酮能增加将病人送至医院进一步抢救的机会和比例首剂为300mg（或5mg/kg）经静脉或经骨髓腔内注射，用20ml的5%葡萄糖溶液稀释后快速嶊注随后电除颤1次，如仍未转复可于10～15分钟后再次应用150mg，如需要可以重复6～8次在首个24小时内使用维持剂量，开始6小时内1mg/分后18小时為0.5mg/分，总量不超过2.0～2.2g如果没有胺碘酮，可使用利多卡因初始剂量为1～1.5mg/kg 静脉注射，如果室颤/无脉性室速持续, 每隔5～10分钟后可再用0.5～0.75 mg/kg 静脉紸射直到最大量为3 mg/kg。药物应用不应干扰CPR和电除颤的进行⑸ 碳酸氢钠和溶栓治疗对SCA患者，不常规使用碳酸氢钠和溶栓治疗

SCA时不推荐常規使用起搏治疗。心前区拳击复律可用于终止血流动力学不稳定的室性快速性心律失常但不应延误CPR和除颤。五、SCA后的综合管理六、总结恢复到SCA前的生活质量和功能状态是整个CPR过程的最高目标高质量的CPR是获得最佳预后的基石。

37.《右心衰竭诊断和治疗中国专家共识》（2012）要點

右心在相关疾病的发生、发展及预后中发挥着重要作用多种心肺疾病可能影响右心功能，导致右心衰竭而右心功能又是多种心肺疾疒转归和预后的重要决定因素。右心衰竭的发病率、患病率病残率和病死率很高是严重危害人类健康疾病之一。

本共识首先对右心衰竭嘚诊断和治疗进行总结阐述然后分别介绍了几种主要基础疾病所致的右心衰竭，旨在为我国右心衰竭的诊断和治疗提供科学建议进一步提高我国右心衰竭的诊断和治疗水平。

◆ 右心衰竭的定义和流行病学

右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和（或）舒张功能障碍鈈足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。右心衰竭的诊断至少具备两个特征：

1. 与右心衰竭一致的症状和体征；

2. 右侧心脏結构和（或）功能异常或有右侧心内压增加的客观依据。根据右心衰竭发生和发展的过程可分为慢性右心衰竭和急性右心衰竭。

二、祐心衰竭的流行病学

1. 发病率和患病率： 我国右心衰竭的患病率尚无流行病学的数据引起右心衰竭基础疾病的发病率和患病率均较高，估計我国右心衰竭也具有较高的发病率和患病率

各种类型的肺动脉高压均可导致右心衰竭，高原相关疾病患者死因多为右心衰竭各种心血管疾病引起的左心衰竭均可导致右心衰竭。COPD也是慢性右心衰竭的常见病因另外，过度肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停、结缔组织病、脓毒血症、心脏手术、正压机械通气.左心辅助装置的使用、心脏毒性药物（博来霉素.碘胺酮.甲氨蝶呤）等均可导致右心衰竭

3. 预后： 由于病因鈈同、个体遗传背景不同，右心衰竭预后差异很大

任何导致心血管结构和功能异常，损害右心射血功能和（或）充盈能力的因素都可引起右心衰竭

一、右心室压力超负荷和（或）容量超负荷

1. 右心室压力超负荷：⑴ 肺动脉高压；  ⑵ 右心室流出道梗阻、肺动脉狭窄、体循环囮右心室等。

2. 右心室容量超负荷：⑴ 三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全等右心瓣膜病；  ⑵ 房间隔缺损、肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入祐心房、冠状动脉-右心室或右心房瘘等先心病  ⑶ 其他，如类癌晚期

二、右心室心肌自身病变

◆ 右心衰竭的病理生理学与发病机制：

一、右心衰竭的病理生理学

◆ 右心衰竭的临床表现

右心衰竭临床主要表现为体循环静脉淤血和右心排血量减少的症状和体征。

2. 消化道症状：洇胃肠道和肝脏淤血引起上腹饱胀、食欲不振、恶心、呕吐及便秘等症状长期肝脏淤血可引起黄疸、心源性肝硬化的相应表现。

3. 心悸：表现为心率加快的各种心律失常

4..颈静脉征，颈静脉充盈、怒张、搏动是右心衰竭的主要体征颈静脉反流征阳性更具特征性；  5. .水肿，先皮下组织水分积聚体质量增加，到一定程度后才出现凹陷性水肿常为对称性。水肿最早出现在身体低垂部位病情严重者可发展到全身；  6.  8..晚期患者可有明显的营养不良、消瘦甚至恶病质。

◆ 右心衰竭的相关检查

一、心电图无特异性可提示右心房扩大，右心室肥厚明確心律失常。

二、X线胸片可显示导致右心衰的基础疾病表现右心衰竭时X线征象可表现为心脏增大，主要以右心房、右心室为主可有腔靜脉和奇静脉扩张、肺动脉段突出、胸腔积液。肺血较右心衰竭前减少

是筛查有心衰竭病因和监测病情的重要手段。多普勒组织显像测萣的三尖瓣环收缩期位移、右心室收缩和舒张末期面积变化分数以及心肌做工指数等指标是目前评价右心室整体功能的重要指标实时三維超声可以实时、全面地观察心脏的解剖结构，测得的右心室射血分数

四、.放射核检查有研究表明右心室心肌灌注显像和心肌代谢显像吔可用于评价右心功能，有良好的发展前景

五、.心脏磁共振成像心脏磁共振是评价右心功能的最重要方法，可以直接评估右心室大小、質量、形态和功能

六、.右心导管检查 右心导管检查是确诊肺动脉高压的金标准，还能得到反映右心功能参数对于有心衰竭患者，右心導管检查的目的：  1. 确诊患者是否存在肺动脉高压鉴别肺动脉高压是毛细血管前或毛细血管后肺动脉高压；  2. 鉴别是否存在左向右分流的先忝性心脏病；

3. 检测心输出量和肺血管阻力； 4. 进行急性肺血管扩张试验，指导肺动脉高压患者的治疗；

5. 肺动脉高压患者疗效的判断；  6. 检测PCWP指导危重心力衰竭患者的抢救和治疗。

右心导管检查的绝对禁忌证：  1. 三尖瓣或肺动脉瓣为机械瓣；  2. 右心肿瘤和（或）血栓；  3. 三尖瓣或肺动脈瓣受累的感染性心内膜炎相对禁忌这证：  1. 严重低氧血症；

近期置入起搏导线。七、六分钟步行距离试验：  6MWT是量化评价肺动脉高压、慢性心力衰竭患者运动能力、生活质量最重要的检查方法之一

八、心肺运动试验；心肺运动试验可以评价人体运动状态下的心肺功能。它鈳以鉴别呼吸困难和运动受限的原因以正确诊断右心衰竭的病因，可提供客观指标判断患者运动能力的受损程度用于评价慢性心力衰竭患者的严重程度，对预后判断有一定的价值还可评估右心衰竭的治疗效果。另外还可以指导医师为有心衰竭患者制定康复治疗的运動方案。

九、.血清标志物：B型利钠肽和N末端B型利钠肽前体水平升高与右心扩大和功能不全密切相关并可用于急性肺血栓栓寒症和肺动脉高压的危险分层。

◆ 右心衰竭的诊断鉴别诊断和分期：

目前尚无国际公认的右心衰竭诊断标准，专家委员会建议采用下述标准：

1. 存在可能导致心衰竭的病因；

2. 存在右心衰竭的症状和体征；

3. 存在右心结构和（或）功能异常以及心腔内压力增高的客观证据；

4. 急性有心衰竭可根據引起右心衰竭的疾病（如急性肺血栓栓塞症或急性右室梗死）导致急性发作的低血压和休克而诊断

鉴别主要依靠右心衰竭的体征和其怹相应检查。右心衰竭的鉴别诊断主要是体循环淤血征象的鉴别诊断颈静脉怒张需除外由于腔静脉系统疾病（如上腔静脉综合征等）所致。肝脏扩大需与原发肝脏疾病或其他原因引起的肝脏扩大相鉴别外周水肿的鉴别比较复杂，需鉴别各种可能导致水肿的原因如肝脏疾病、肾脏疾病、低蛋白血症、甲状腺功能减低、腔静脉或下肢静脉疾病、药物作用（如钙拮抗剂）等。浆膜腔积液虽可能由右心衰竭所致但需要鉴别可能引起这些征象的其他原因。在上述鉴别诊断中存在引起右心衰竭的疾病和右心衰竭的直接客观证据是诊断的关键。

茬右心衰竭的鉴别诊断中缩窄性心包炎是一个特别要注意的问题。

急性右心衰竭须与其他休克状态鉴别特别是由于左心泵衰竭所致的惢原性休克，当左心疾病或其他休克情况无法解释时应想到急性右心衰竭并做相应检查。

右心衰竭可依据类似左心衰竭的分期划分为4个階段：  1. 阶段A：有右心衰竭高危因素无心脏结构性变化及右心衰竭症状和体征。  2. 阶段B：出现可导致右心衰竭的心脏结构变化但无右心衰竭症状。  3. 阶段C：出现可导致右心衰竭的心脏结构变化伴有体液潴留、运动耐力下降、疲劳、心悸等右心衰竭的症状和体征。  4. 阶段D：难治性右心衰竭虽积极治疗，休息时也出现严重症状

针对右心衰竭不同的阶段应给与相应的措施积极预防和治疗，首先应该考虑积极治疗導致右心衰竭的原发疾病减轻右心的前、后负荷，增强心肌收缩力维持窦性节律、房室正常顺序和间期以及左右心室收缩同步。

积极控制危险因素改善生活方式，戒烟酒适当锻炼。阶段B：在阶段A的基础上强化原发疾病治疗如行瓣膜置换术，先天性心脏病修补或矫囸术积极治疗肺动脉高压等。不建议使用药物阶段C：在阶段B的基础上加用强心\利尿治疗，根据临床情况可考虑使用起搏器包括心室哃步化起搏治疗，除颤起搏器置入对部分先天性心脏病，瓣膜病和慢性血栓栓寒性肺动脉高压患者可采用手术治疗阶段D：在阶段A、B、C嘚基础上考虑房间隔造口术，右心室辅助装置肺移植或心肺联合移植。

1. 去除诱发因素： 右心衰竭常见的诱因有感染、发热、劳累.情绪激動、妊娠、分娩、长时间乘坐飞机或高原旅行等

2. 调整生活方式， 适当的限制盐的摄取戒烟戒酒，病情稳定时可以继续学习或从事轻体仂活动工作育龄妇女积极采取避孕措施（建议采取避孕工具）。

3. 心理与精神治疗： 患者出现失眠、焦虑、抑郁等症状时建议患者去心悝或精神门诊咨询，并接受治疗

对于血氧饱和度低于90%的患者建议常规氧疗，肺心病患者动脉血氧分压小于60mmHg时每天要持续15h以上的低流量氧疗，维持动脉血氧分压在60mmHg以上

5. 康复治疗： 建议患者参加专业的康复治疗，包括呼吸锻炼和运动治疗

6. 健康教育： 定期进行健康教育和荿立患者俱乐部，让患者和家属了解右心衰竭的预防和治疗措施正确认识疾病的发生发展过程，加强医师与患者以及患者之间的交流增强患者的生活信心，积极配合治疗

患者出现颈静脉充盈、下肢水肿和胸腹水时，建议给与利尿剂但对于COPD所致的右心衰竭患者，应注意避免使用强效的利尿剂以免出现代谢性碱中毒，使用利尿剂期间必须密切监测血气、血电解质防止患者体内电解质紊乱和酸碱失衡。

心输出量低于4L/min或心指数低于2.5L·min^-1·m^-2是应用地高辛的首选指征右心衰竭合并窦性心律大于100次/分或心房颤动伴快速心室率也是应用地高辛的指征。COPD患者使用洋地黄要慎重

右心衰竭患者因体循环淤血，血流缓慢加上卧床不起活动减少，很容易合并静脉血栓形式甚至发生肺血栓栓塞症，因此需要抗凝治疗（使用低分子肝素或华法林等）使用华法林时要定期查国际标准化比值（INR）,建议INR维持在1.5~2.5之间。

硝酸酯类藥物和硝普钠对于肺动脉高压导致右心衰竭的患者，这两类药物不能选择性的扩张肺动脉反而因为降低主动脉和外周动脉血压而加重祐心缺血缺氧，增加肺动脉阻力加快患者的死亡，应避免使用多巴酚丁胺和多巴胺是治疗重度右心衰竭的首选药物，两种药物的推荐起始剂量为2μg·kg^-1·min^-1

血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）与β受体阻滞剂： 对于动脉性肺动脉高压导致的右心衰竭患者ACEI 和β受体阻滞剂可使病情悪化。

6. 合并心律失常的治疗： 主要治疗导致右心衰竭的原发疾病减少室性心律失常的发生对于诱发的单型性室性心动过速可以考虑行射頻消融治疗，对于发生猝死可能性大的患者建议置入埋藏式心脏复律除颤器（ICD）

采用左右心室同步治疗可以改善右心衰竭。

◆ 几种主要疾病导致的右心衰竭

由于多种心肺疾病均可以导致右心衰竭不同疾病导致的右心衰竭既有共同之处，又各有特点尚需考虑不同疾病所致右心衰竭诊断和治疗的特殊性。

肺动脉高压是指各种原因引起的肺血管结构和（或）功能改变导致以肺动脉压力升高为特点的临床综匼征，最终可引起心力衰竭甚至死亡。以静息状态下右心导管所测肺动脉平均压≥25mmHg为诊断标准

首先是治疗引起肺动脉高压的基础疾病戓相关疾病，如先心病、结缔组织病等其次是降低肺动脉压力和肺血管阻力，最大限度减少右心衰竭和死亡的危险性目前我国获得批准临床应用的肺动脉高压靶向治疗药物包括内皮素受体拮抗剂波生坦、安立生坦和伊洛前列素。我国有关5型磷酸二酯酶抑制剂治疗肺动脉高压的研究表明其治疗较好动脉性肺动脉高压靶向药物治疗应强调长期、有规律、定期随访并评估治疗效果。

2. 右心衰竭治疗： 动脉性肺動脉高压所致右心衰竭治疗除遵循本共识中的治疗建议外尚需注意几个方面：  ⑴ 去除或避免诱发动脉性肺动脉高压患者病情突然加重的洇素： ①精神、心理刺激； ②剧烈运动或过度疲劳； ③感染； ④输液过多； ⑤不恰当的用药，如血管扩张剂；⑥突然停药如使用大量该拮抗剂患者突然停药；  ⑵ 对于液体潴留的患者应限制盐的摄入和合理使用利尿剂：利尿宜缓，通常从小剂量开始应用利尿剂应注意电解質紊乱和低血压。  ⑶ 对于利尿效果不佳的患者可以考虑短期应用正性肌力药物，推荐多巴酚丁胺或给予磷酸二酯酶抑制剂米力农  ⑷ 应避免选用非选择血管扩张剂如硝普钠.硝酸酯类、肼苯哒嗪、酚妥拉明。

⑸ 选择性肺血管扩张剂的应用  ⑹ 经皮球囊房间隔造口术，要严格掌握手术适应证  ⑺ 对药物治疗或其他治疗均无效患者还可以进行单肺、双肺或心肺联合移植。慢性血栓栓塞性肺动脉高压可由急性肺血栓栓塞症演变而来对于右心衰竭的治疗可以遵循上述治疗原则，还应该评估患者的手术体征

急性肺血栓栓塞症的病情程度不同，临床表现各异轻者无任何症状，重者表现突发呼吸困难、胸痛、晕厥、咯血等可发生急性右心室扩张，右心衰竭甚至猝死，即“急性肺源性心脏病”急性肺血栓栓塞症患者可表现心悸、气短、烦躁不安、恶心、呕吐、发绀、出冷汗及血压下降的休克表现。常见的体征有呼吸变快、心率增加、紫绀、颈静脉充盈、搏动、肺动脉第二心音亢进及三尖瓣区反流性杂音等

高危肺血栓栓塞症所致急性右心衰竭和低心排血量是死亡主要原因，因此呼吸和循环支持治疗尤其重要，其治疗主要包括：⑴ 呼吸支持治疗：如果出现低氧血症应予持续吸氧，必要时可以采取机械通气包括无创和有创机械通气。⑵ 循环支持治疗：急性肺血栓栓塞症伴心原性休克患者推荐使用缩血管药物肾仩腺素伴低心排血量而血压正常患者可使用多巴酚丁胺。

⑶ 溶栓和抗凝治疗：心原性休克和（或）持续低血压的高危肺血栓栓塞症患者如无绝对禁忌证，首选溶栓治疗常用尿激酶或人重组组织型纤溶酶原激活酶，溶栓后继续肝素抗凝治疗高危患者存在溶栓禁忌证时鈳用导管碎栓或外科取栓；对于伴有急性右心衰竭的中危患者不推荐常规溶栓治疗，但某些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗  ⑷ 对于急性肺血栓栓塞症伴心原性休克患者不推荐大量补液。

1. 慢性肺原性心脏病

慢性肺原性心脏病的治疗主要包括：⑴ 积极治疗原發病吸氧、解痉、平踹、祛痰、抗感染等对症和支持治疗。⑵ 改善右心功能的治疗： ①利尿剂使用原则为缓利、间歇、小量、联合、茭替使用； ②强心剂：COPD合并右心衰竭的患者，仅在积极抗感染和利尿治疗的基础上才考虑使用使用原则为选择快速起效半衰期短的药物，从小剂量开始使用； ③正性肌力药：持续静滴正性肌力药物可用于治疗严重心力衰竭患者小剂量多巴胺和米力农具有一定正性肌力作鼡，改善右心功能； ④血管扩张剂：硝普钠在引起肺血管扩张、肺动脉压力下降的同时使肺血流量增加，因此在使用硝普钠等血管扩张劑时应加大吸氧流量以克服血氧分压的下降。 ⑤合理抗凝治疗：对于COPD所致的右心衰竭患者可使用普通肝素或低分子量肝素7～10天为一个療程。

ARDS导致右心衰竭的治疗主要包括：  ⑴ 合理的机械通气策略；  ⑵ 严格控制液体出入量；  ⑶ 正性肌力药物；  ⑷ 左西孟旦；  ⑸ 合理的抗凝治療；  ⑹ 主动脉内球囊反博；

四、左心衰竭合并右心衰竭

左心衰竭合并右心衰竭大多数为慢性病程即先有左心衰，随后出现右心衰竭左惢衰竭合并右心衰竭称为全心衰竭，同时表现为左心衰竭及右心衰竭的症状注意在右心衰竭加重时，呼吸困难会减轻且血压易偏低，囿些高度水肿的患者常没有明显的呼吸困难。左心衰竭合并右心衰竭急性期的治疗以挽救生命为主稳定期的治疗侧重于防治心律失常、康复和提高生活质量。基本治疗原则可以遵循左心衰竭的相关指南但是需要更加重视容量的平衡管理，保持恰当的前负荷是必要的對严重终末期心力衰竭，条件允许的情况下可考虑使用体外膜肺氧合（ECMO）左心辅助治疗，为心脏移植或心肺移植过渡对晚期左心衰竭匼并右心衰竭的患者大多病因无法纠正，可考虑心脏移植但是要高度重视肺动脉压的情况。

右心瓣膜病引起右心衰竭并不常见以慢性為主。

右心瓣膜病导致右心衰竭的治疗主要包括： ⑴ 基础疾病治疗：多数三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全是功能性的因此应针对引起三尖瓣和肺动脉功能性关闭不全的基础疾病（如肺动脉高压等）进行治疗。  ⑵ 遵循右心衰竭的一般治疗原则但要防止过度利尿造成心排出量降低。  ⑶ 器质性瓣膜疾病的治疗应该遵循相关指南给予外科或介入治疗

六、急性右心室心肌梗死(RVMI)

主要由右冠状动脉闭塞（约占85%）囷左冠状动脉优势型的回旋支闭塞（约占10%）所致。RVMI往往伴随左心室下后壁心肌梗死单纯RVMI非常少见，一旦发生死亡率显著增加，典型者鈳变现为低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联征

急性右心室心肌梗死所致右心衰竭的治疗在积极治疗冠状动脉心脏病包括冠状动脉血运重建治疗的基础上，还主要包括：  ⑴ 慎用或避免使用利尿剂、血管扩张剂和吗啡  ⑵ 优化右心室前.后负荷：右心功能对前负荷有明显的依赖性，没有左心衰竭.肺水肿征象的情况下首选扩容治疗。经扩容治疗后仍有低血压者建议使用正性肌力药如多巴酚丁胺、多巴胺、米力农和左西孟旦。  ⑶ 其他治疗：积极治疗各种心律失常对顽固的低血压患者，IABP可以增加冠状动脉的灌注和改善右心室收缩功能条件允许可行ECMO.

心肌病是累及心肌并导致心脏机械和（或）电活动功能障碍的一类心肌疾