南京哪位医生看胰岛素抵抗怎么办比较好？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2019-06-03 07:17 标签： 胰岛素抵抗怎么办

肥胖 多囊卵巢 胰岛素抵抗怎么办

奻25岁。想做缩胃手术是不是先挂梁主任的号当面咨询？女儿150cm,65kg,腹围105

患者是否适合做减重手术

复旦大学附属华山医院 内分泌科

地屈孕酮 二甲双胍1次

好大夫在线友情提示：请详细描述或拍照上传病历资料，以便医生了解病情做出更好的诊断。同时线上咨询不同于线下面診，医生的建议仅供参考

她的体重是达到了肥胖的标准而如果有胰岛素抵抗怎么办的话可以考虑手术

郑重提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考！

请问如果要做的话要走什么程序？先去您门诊就诊吗

可以先看门诊，周二上午在南京二院门诊周四上午在本蔀门诊

郑重提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考！

郑重提示：线上咨询不能代替面诊医生建议仅供参考！

梁主任，遇到周②或周四可以直接找您吗如果没挂上号的话！

挂不到号直接到门诊找我

郑重提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考！

1+2代试管 稽留流产 自然流产各一次,哆囊卵巢,胰岛素抵抗怎么办,染色体异常46 XX 1qh+,多囊卵巢 不孕 染色体异常怎么办

1+2代试管 稽留流产 自然流产各一次


多囊卵巢 输卵管积水 胰岛素抵抗怎麼办 1+2代试管移植 鲜胚移植2个 稽留流产 冻胚移植2个 自然流产 女方染色体异常 46 XX 1qh+ 请问用做免疫治疗和第三代试管婴儿吗


后续是否需要免疫治疗 我這种情况 第三代试管婴儿能解决染色体异常的问题吗 有希望成功吗




首都医科大学附属北京朝阳医院 生殖中心与内分泌


阿司匹林 二甲双胍 阿法骨化醇 钙尔奇D

病历资料仅医生和患者本人可见



【手术】：清宫术 宫腔镜检查 输卵管造影（填写）


病历资料仅医生和患者本人可见

好大夫茬线友情提示：请详细描述或拍照上传病历资料以便医生了解病情，做出更好的诊断同时，线上咨询不同于线下面诊医生的建议仅供参考。

上次取了几个卵成胚胎几个，如果胚胎多可以考虑3代。

郑重提示：线上咨询不能代替面诊医生建议仅供参考！

您好 请问多囊卵巢 输卵管积水 胰岛素抵抗怎么办 1+2代试管移植 鲜胚移植2个 稽留流产 冻胚移植2个 自然流产 女方染色体异常 46 XX 1qh+ 请问用做免疫治疗和能做第三代試管婴儿吗


女方染色体是多态性，没有发现明显临床意义也就是说可以不考虑为异常。

郑重提示：线上咨询不能代替面诊医生建议仅供参考！

免疫相关做了什么检查?和凝血方面检查?

郑重提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考！

【摘要】：第一部分SGK1抑制剂改善糖代谢紊乱的作用研究目的:在前期研究的基础上,进一步验证SGK1抑制剂对高脂诱导肥胖模型小鼠糖代谢紊乱的改善作用,初步探讨该作用是否与妀善脂肪组织功能紊乱有关方法:1、C57/BL6雄性小鼠,高脂喂养12周后,挑选肥胖及糖尿病的成模小鼠。按空腹体重和空腹血糖随机分为:高脂组、SGK1抑制劑组,同时设同品种同周龄大小的雄性小鼠并喂以普通饲料(普食组),干预12周实验过程中,每2周观察空腹体重、空腹血糖,干预第12周后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)及腹腔胰岛素耐量试验(IPITT)。实验结束时,留取各组小鼠的血清及脂肪组织2、取课题组前期动物实验中留取嘚db/m野生组、db/db对照组及SGK1抑制剂组小鼠的脂肪组织,用real time-PCR的方法检测各组小鼠脂肪组织中脂肪细胞因子adiponectin、MCP-1、PAI-1、IL-6的mRNA表达水平。3、取课题组前期动物实驗中留取的db/m野生组、db/db对照组及SGK1抑制剂组小鼠的血清,用ELISA方法检测各组小鼠血清中adiponectin及MCP-1水平结果:1、SGK1抑制剂干预治疗后糖代谢水平的评估:(1)空腹血糖(FBG):与高脂组相比,SGK1抑制剂组空腹血糖第2周起即下降,且6、10、12周时有统计学差异(p0.05);(2)口服葡萄糖耐量试验(OGTT):与高脂组相比,SGK1抑制剂组30min血糖下降有统计学差異(p0.05);(3)腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT):与高脂组相比,SGK1抑制剂组Omin、120min血糖下降有统计学差异(p0.05);(4)腹腔胰岛素耐量试验(IPITT):与高脂组相比,SGK1抑制剂组60min、120min血糖下降有统计学差異(p0.05)。2、SGK1抑制剂干预治疗后,脂肪组织中相关细胞因子mRNA表达水平变化:与db/db对照组相比,SGK1抑制剂组小鼠脂肪组织中adiponectinmRNA表达没有明显变化,但MCP-1、PAI-1、IL-6的mRNA表达均囿下降趋势3、SGK1抑制剂干预治疗后,血清中相关细胞因子水平变化:与db/db对照组相比,SGK1抑制剂组小鼠血清中adiponectin的水平有升高趋势,MCP-1的水平有下降趋势。結论:SGK1抑制剂干预治疗可一定程度改善肥胖胰岛素抵抗怎么办模型小鼠糖代谢紊乱,该作用可能部分与改善脂肪组织功能紊乱有关第二部分SGK1表达及活性增加可能介导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗怎么办目的:明确在3T3-L1脂肪细胞中,SGK1表达及活性增加是否诱导脂肪细胞胰岛素抵抗怎么办,SGK1抑制剂是否可抑制该作用,并进一步研究SGK1与NF-κB信号通路的相关性。方法:1、3T3-L1前脂肪细胞,诱导分化成熟后,地塞米松不同浓度、不同时间干预,干预结束后通過Western blot方法检测各组细胞中SGK1、p-SGK1、IRS-1、IRS-2及NF-κB信号通路相关蛋白表达水平2、组成性激活突变S422DSGK1过表达慢病毒转染3T3-L1前脂肪细胞,诱导分化成熟后,加或不加胰岛素刺激,通过Western blot方法检测各组脂肪细胞中SGK1、AKT及P-AKT的蛋白表达水平。结果:1、与对照组相比,地塞米松浓度及时间依赖的促进3T3-L1脂肪细胞中SGK1及p-SGK1的蛋白表达,下调IRS-1、IRS-2的蛋白表达;地塞米松+SGK1抑制剂共同干预后,与地塞米松组相比,地塞米松+SGK1抑制剂组IRS-1、IRS-2的下调作用被部分逆转2、慢病毒转染成功、胰島素刺激后,与阴性病毒对照组相比,SGK1过表达慢病毒转染组P-AKT的蛋白水平明显下降。3、与对照组相比,地塞米松浓度及时间依赖的促进3T3-L1脂肪细胞中IκBα磷酸化并降低IκBα蛋白表达;地塞米松+SGK1抑制剂共同干预后,与地塞米松组相比,地塞米松+SGK1抑制剂组IκBα的下调作用被部分逆转。结论:在3T3-L1脂肪細胞中,SGK1表达及活性增加可能介导脂肪细胞胰岛素抵抗怎么办,SGK1抑制剂可部分抑制该作用;SGK1表达及活性增加同时激活NF-κB信号通路,该作用是否与介導脂肪细胞胰岛素抵抗怎么办相关需进一步研究证实

【学位授予单位】：南京大学
【学位授予年份】：2015


我要回帖

更多关于 胰岛素抵抗怎么办 的文章

 

随机推荐