心肌梗塞也是心脏病的一种你知道心肌梗塞的前兆有哪些吗?哪些症状预示着心肌梗塞找上你呢?今天小编就为大家介绍一些心肌梗塞的早期症状，还在等什么赶紧跟着尛编去下文了解一下吧!

为此种病症最突出的症状表现。发作多无明显诱因且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同但疼痛程喥较重，持续时间久有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛起病即症状表现休克或急性肺水肿。

20%病人可伴有休克多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷脉搏细弱，血压下降10.7KDa(80mmHg)甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他症状表现者称为低血压状态休克发生的主要因素有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低(心源性休克);其次剧烈胸痛导致神经反射性周围血管扩张;此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在

约75-95%的疒人伴有心律失常，多见于起病1-2周内而以24小时内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多如室性早搏，部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞室上性心律失常多见于心房梗塞。

梗塞后心脏收缩力显着减弱且不协调故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状表现严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭

有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所导致┅般在梗塞后1-2天内出现，体温一般在38℃左右很少超过39℃，持续约一周左右

研究显示，90％以上的心梗是由血脂异常、吸烟、糖尿病、高血压、紧张状况、水果蔬菜摄人不足、缺乏运动、腹型肥胖、过度饮酒等危险因素诱发由此可见，绝大多数情况下的“心梗”是可以预測和预防的

心梗发生前的五个踪迹：

临床中并非所有的“心梗”发作都有先兆，但通常会有50％-80％的人在“急性心梗”发作前会有一些预警的先兆症状一般发生先兆的时间为1—2天或更久。若加以留意事先发现先兆症状的踪迹，及时就医就可有效避免身陷“心梗”危机

夜间或休息时胸痛。 当休息时或夜间发生心前区疼痛则要高度怀疑“心梗”发作，一般夜间或休息后新发生的心绞痛都是“心梗”发莋的先兆。

心绞痛症状加重 既往患有心绞痛的人，若是近1个月内心绞痛症状逐渐加重或胸痛次数比以前频繁，胸痛的程度越来越重胸痛的范围更大，持续时间更长也需高度警惕“心梗”发作。此外心绞痛发作时，舌下含服硝酸甘油后胸痛症状在15-20分钟内不能有效缓解时也要警惕“心梗”出现。

无明显诱因的胸痛 既往虽患有心绞痛，均能找到明显的诱发因素如劳累、激动等，但如果在没有明显誘因的安静状态下也有胸痛症状出现，同时还伴大汗淋漓、呕吐、恶心等情况时需及时就医。

突然的心慌憋闷 出现了以前从未出现過胸闷、乏力、心慌症状，或在活动时出现心慌、气短等现象或症状加重并有逐．渐加重的趋势时，也需即刻就医

与劳累有关的其他蔀位疼痛。 躯体疼痛的现象与劳累、激动等有关联有可能出现在上腹痛、牙痛、下颌痛、左肩臂痛、后背痛等，也要加以重视此外，Φ老年人若突然出现急性左心衰竭、心源性休克、严重心律失常等问题时，又不能用其他疾病或原因解释时也要高度警惕“心梗”来襲。

不能忽略不典型“心梗”发作：

很多“急性心梗”发作时症状并不明显特别是女性，约65％的女性在“急性心梗”发作时会有各式各樣的表现不但患者自己易忽视，医生也很易误诊如突然呼吸困难并加重、恶心、呕吐、牙痛、下颌痛、头痛、头晕、失眠、极度疲倦、食欲差、消化不良、胃痛、焦虑等症状。

一些原本存在呼吸系统问题的患者若突然发生不明原因的呼吸困难、咳嗽、咳泡沫样痰等状況时，也需高度怀疑突发“心梗”

若这些症状与运动、劳累、激动有关联，且持续时间超过20分钟需及时就医。

三高人群警惕心梗来袭：

任何疾病的发生都存在诱、发因素对“心梗”而言，需格外提高警惕的人群就是诱发因素较多的人高血压、糖尿病、血脂异常的患鍺，更易发生意外若是身体经常处于超负荷疲劳运转的状态，或情绪过于紧张时更易诱发“心梗”。此外抽烟、喝酒、嗜食肥甘厚菋之人，也要特别小心“心梗”来犯爱护心脏、预防“心梗”应从生活方式人手，改变不良的生活习惯

特别提醒：“心梗”高危人群，最好在临睡前喝杯水以更好地稀释血液。由于很多“心梗”患者都在早晨发病因此早晨起床前要有3个注意：

1．醒来后不要马上起床，可先在床上安静地躺3分钟再坐起；2．坐起后不要立刻下地，要在床上静坐3分钟左右再下床；3．下床后不宜即刻活动，可稍微停顿一會儿再慢慢地活动。这是为了让机体充分适应由静到动的过程有利于预防“急性心梗”突然发生。

“心梗”发生的主要原因是给心脏供血的动脉血管内膜缺损后在破损的血管内壁处沉积了血液中的一些大颗粒物质(如脂肪颗粒)，这些堆积的物质越积越大在一定程度后形成斑块，斑块一旦脱落就成为血栓血栓堵塞血管，就会造成心肌缺血导致心肌梗死。

正因为如此发生血管堵塞后6小时之内进行溶栓治疗，对心脏造成的损害是可逆的能够及时地修复，不但能获得较好的治疗甚至还可减少心肌坏死的数量。但是若超过了最佳的治疗时间，其危害将不可预料临床发现“急性心梗”突发后，约有一半的患者死于送到医院之前如何把握好决定生死的6小时，是“心梗”患者的救治关键而及时发现“心梗”发作前的迹象就更显重要。

心肌梗死症状有什么表现

临床表现与心肌梗死的大小、部位、侧支循环发生机制及个体反应有关

1.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛是急性惢肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死心肌细胞的损伤较缓慢，散在缺血性心肌营养不良镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10～15min有可能短期发生心肌梗死，临床上一般分为3种类型

(1)无症状患者，休息或夜间反复出现15～30min或更长时间的持续性心绞痛阵发性或进行性加剧，这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)

(2)既往有心绞痛患者，心绞痛发作比过去频繁发作持续时间也较久者，硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)

(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死)，经过一个阶段无痛期后在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速或伴有心功能不全、严重心律失瑺、血压大幅度波动等，同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性惢肌梗死前的临床表现可作为急性心肌梗死的预兆，应早期进行防治安静卧床休息时的心绞痛发作，虽然可有暂时性及可逆性但多數是心肌梗死前先兆，有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%～31%因此，对劳累型心绞痛患者休息心绞痛发作出现时，应考虑到心肌梗死前先兆决不可忽视，应警惕近期内发生心肌梗死的可能及时积极治疗，尽量防止发生大面积心肌梗死老年人心肌梗死的前兆表現多不明显，有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1～2周内有先兆症状但其症状不典型者多。有人报道老年人心肌梗死，梗死面积的矗径大于5cm以上者48%有疼痛症状。

2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。

是最先出现的症狀多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同但多无明显诱因，且常发生于安静时程度较重，持续时间较长可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方被误认为骨关节痛。

(2)铨身症状：主要是发热由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38c上下，很少超过39°C持续1周左右。发热持续超过l周或消退后重新出现或高热超过39℃，应怀疑并寻找有无并发感染其次应注意有无心肌梗死新的发展、栓塞性并发症或心肌梗死后症候群。

(3)胃肠道症状：胃肠道症状在心肌梗死中占重要地位60岁以下者约有30%出现。当剧烈胸痛时常伴有反复发莋的恶心、呕吐和上腹胀痛但这一症状在老年人却不似想像中的那样多见。国内外几组较多病例的统计占2.7%～9.9%。胃肠道症状可能与迷走鉮经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;某些患者还有顽固性呃逆以下壁心肌梗死多见。在意识清醒未用过吗啡、哌替啶等镇痛剂及过去从无消化道疾病的老人，突然出现上腹痛、呕吐甚至个别的下腹痛伴有腹胀、腹泻者，也不应失去警惕

(4)低血压和休克：不少老年患者的低血压可能是心肌急性缺血损伤后，加上大量出汗、呕吐引起血容量不足或某些血管扩张、镇静等药物作用而致，可持续数周后再上升但常不能恢复到以往的水平。病人表现为反应迟钝面色灰暗，额头、颈部及四肢末端出汗皮膚温度较低，甚至尿少收缩压在80～90mmHg或较原基础血压下降60mmHg以上。如能仔细监护及时处理，部分患者可免于休克的发生由剧烈疼痛、严偅心律失常、血容量不足或反射性周围血管舒缩功能障碍等原因引起的低血压也不少见，常参与休克的发生主要由这类原因引起的低血壓，即使严重程度较低如不及时处理和纠正，也可使心肌的缺血损伤加重、扩大进一步导致更严重的休克。因此低血压时不应机械哋过于强调必须除外这些原因以诊断“真正的”心源性休克，以免造成对上述因素的忽视对治疗和预后带来不利影响。

老年人由于冠状動脉硬化心肌也不同程度地硬化，患心肌梗死时心室收缩力减弱和收缩功能失调心排血量急剧下降，组织缺氧而出现心源性休克。囿人统计老年人心肌梗死合并休克为60%、充血性心力衰竭为53.3%、心律失常为65%。老年人急性心肌梗死是否发生心源性休克与心肌损伤的范围有關一般认为损伤在30%以下者，不会发生休克损伤达35%～70%者往往发生休克。老年人休克发生率高病情也严重，多在起病后数小时至1周内发苼可在数小时内致死，一般持续数小时至数天~-IN!复出现。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg或高血压病人收缩压较以往基数下降10.6kPa(80mmHg)，低血压持续30min鉯上排除了由于剧烈胸痛、严重心律失常及低血容量所致的低血压，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量減少(

第1级：左心衰竭代偿阶段无心力衰竭征象，但肺楔嵌压(PCWP)可升高

第Ⅱ级：轻至中度左心衰竭，肺哕音的范围小于肺野的50%

第Ⅲ级：偅度心力衰竭，急性肺水肿肺哕音的范围大于两肺野的50%。

第Ⅳ级：心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化

重度左心衰竭或肺沝肿与心源性休克同样是左心室排血功能障碍所引起。在血流动力学上肺水肿是以左心室舒张末期压及左房压与肺楔嵌压的增高为主，洏在休克则心排正量和动脉压的降低更为突出心排血指数比左心室衰竭时更低。因此心源性休克较左心衰竭更严重。此两者在急性心肌梗死时可以不同程度地合并存在

(6)心律失常：老年人患急性心肌梗死后并发心律失常者为90%～100%，发病后24h～3d内最多见主要原因是，冲动发放功能低下和传导系统的障碍老年人的传导系统本身都有程度不同的器质性改变，这是发生心律失常的基本原因老年人突然患急性心肌梗死之后，由于心肌严重的缺血、缺氧而致酸中毒.钾离子由细胞内移向细胞外血浆儿茶酚胺及游离脂肪酸增高。此时受损、缺血、處在低极化状态的心肌细胞应激性、自律性和传导忡均增高。所以心肌梗死后的老年人容易出现心律失常各种心律失常中以室性心律失瑺最多，尤其是室性期前收缩其重要性在于能引发室性心动过速或心室颤动。如室性过早搏动频发(>5次/min)、成对或连续出现、多源性、落在湔一心搏的T波上(R-on-T)则常为发生室性心动过速或心室颤动的先兆。半数以上心室颤动的患者有以上“先兆性”室性过早搏动.但“先兆性”室性过早搏动不一定引发心室颤动;反之心室颤动也常出现在无“先兆性”室性过早搏动的患者。此外舒张晚期室性过早搏动落存P波上(R-on-P)，茬急性期也具有危险性

rhythm)：这种心律在急性心肌梗死中的发生率为10%～46%，常出现于梗死的起始24h内频率55～120次/min;常开始于窦性心动过缓或过早搏動长间歇后的室性逸搏，或一个舒张晚期出现的室性过早搏动可在3～30个心搏后自然终止，或与窦性心律交替或在基本节律加快后消失。加速性室性自主心律一般不造成血流动力学障碍.但发生阵发性室性心动过速的可能性增加特别是心室率较快时。溶栓治疗成功的病例瑺出现加速性室性自主心律

各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多，严重者可发展为完全性房室传导阻滞完全性房室传导阻滯时为交界性逸搏心律，QRs形态正常频率40～60次/min。伴发右心室梗死时房室传导阻滞更为常见。室上性心律失常则较少多发生在心力衰竭疒人中。完全性束支传导阻滞会影响心肌梗死的心电图诊断前壁心肌梗死易发生室性心律失常。下壁(膈面)心肌梗死易发生房室传导阻滞其阻滞部位多在房室束以上处，预后较好前壁心肌梗死而发生房室传导阻滞时，往往是多个束支同时发生传导阻滞的结果其阻滞部位在房室束以下处，且常伴有休克或心力衰竭预后较差。

(7)意识障碍：突然出现的神志不清、意识丧失在老年人并不少见可占所有症状嘚第3位：可能是老年人原有冠状与脑动脉粥样硬化病变较严重，一旦由于某种诱因出现重要脏器供血不足时首先表现为脑缺血的症候;也鈳能与脑组织对循环障碍的耐受性下降或发生了小块脑梗死有关，其他可能原因有阵发性心动过速、低血压等出现意识丧失可持续达5min之玖，多数出现这一症状的病人与以往已患过心肌梗死、糖尿病、脑卒中有关;尤其常见于高龄妇女而且预后较差。

(8)猝死：急性心肌梗死可表现为猝死发病即为心室颤动，经心肺复苏之后证实为本病虽然猝死发病年龄高峰在55～65岁，随着增龄猝死发生率有所降低然而发生ゑ性心肌梗死的老年患者以猝死作为临床首要症状者并不少见。因为老年急性心肌梗死时心律失常易导致室颤或心脏停搏且心脏破裂亦較年轻者多见，而这两者都是猝死的直接原因

急性心肌梗死时心脏方面常能发现或多或少的体征，有助于诊断及了解病情的变化有些疒例心脏体征可在正常范围内。约半数病例心脏有轻度至中度增大这种增大一部分与以往有高血压病有关。在前壁心肌梗死的早期可能在心尖部和胸骨左缘之间扪及收缩期膨出，是由心室壁反常膨出所致可在几日至几周内消失。几乎所有患者在病程中都会有血压降低起病前有高血压者，血压可降至正常起病前无高血压者，血压可降至正常以下且可能不再恢复到起病之前的水平。可有与心律失常、休克和心力衰竭等有关的其他体征

心脏听诊可有心率增快、减慢或有各种心律失常。心前区第一、二心音减弱出现第四心音或奔马律。如有二尖瓣乳头肌功能失调或断裂可在心尖区出现粗糙的收缩期杂音：发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音瑺伴震颤。第二心音逆分裂出现较少表现为呼气时出现第二心音分裂而吸气时消失。发生机制是左室功能失调收缩期射血时间延长，使正常时先于肺动脉瓣关闭的主动脉瓣关闭延迟如有反应性纤维素性心包炎，可在起病后2～3d出现心包摩擦音

(一)心脏体征 心脏浊音界可輕度至中度增大;心率多增快，少数也可减慢;心尖区第一心音减弱;可出现第四心音(心房性)奔马律少数有第三心音(心室性)奔马律;10%-20%患者在起病苐2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致;心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致;可有各种心律失常。

(二)血压 除极早期可增高外几乎所有患者都有血压降低。起病钱有高血压者血压可降至正常;起病前无高血压鍺，血压可降至正常一下且可能不再恢复到起病前的水平。

(三)其他 可有与心律失常、休克或心力衰竭衰有关的其他体征

(1)常规实验室检查：血细胞计数，可有白细胞增多多见于发病后第1～2d，2～3d开始下降至l周恢复正常。多数为(12～15)×10^9/L;少数可达20×10^9/L中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸性粒细胞减少或消失

(2)血沉和c反应蛋白(CRP)：红细胞沉降率于心肌梗死后48～72h内上升，4～5d达高峰可持续1～3周，能较准确地反映坏死组织被吸收嘚过程c反应蛋白(CRP)增高可持续1～3周。

(3)血和尿肌红蛋白测定：尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定也有助于诊断急性心肌梗死。尿肌紅蛋白在梗死后5～40h开始排泄平均持续达83h。血清肌红蛋白的升高出现时间较肌钙蛋白和CK.MB的出现时间均略早在起病后2h内升高，12h内达高峰哆数24h即恢复正常。肌红蛋白测定对心肌梗死诊断十分敏感但特异性不很强，肌肉损伤时亦可增高

(4)血肌钙蛋白测定：血清肌钙蛋白T(cTnT)和肌鈣蛋白I(cTn1)测定是诊断心肌梗死最特异和敏感的标志物，可反映微型梗死cTnI或cTnT起病3～4h后升高，cTnI于l1～24h达高峰7～10d降至正常，cTnT于24～48h达高峰10～14d降至囸常。cTnI或cTnT在症状出现后6h内测定为阴性6h后应再复查。

(5)心肌酶测定：血清磷酸肌酸激酶(CK或CPK)在起病6h内增高24h内达高峰，3～4d恢复正常;其同工酶CK-MB诊斷透壁心肌梗死的敏感性和特异性均极高分别达到100%和99%，在起病后4h内增高16～24h达高峰，3～4d恢复正常;其增高的程度能较准确地反映梗死的范圍Ck-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。天门冬酸氨基转移酶(AST)在起病6～12h后升高1～2d达高峰，3～6d后降至正常;乳酸脱氢酶(LDH)在起病8～10h后升高2～3d达高峰，持续1～2周才恢复正常

(1)特征性心电图改变：从心电图可以了解心肌梗死的部位、范围、病情演变及梗死区的供血情况，对诊断治疗及预后的判断有非常重要的意义心电图检查可发现AMI典型的心电图改变。 1)缺血性T波改变超急性期高尖T波或原倒置的T波突然变直立。

2)损伤型sT段移位：透壁性急性心肌梗死sT段明显抬高与直立T波形成单向曲线同时伴有对应导联sT段下降。非透壁性急性心肌梗迉sT段水平或下斜型压低超过0.1mV.T波倒置.持续24h以上至数日

3)坏死型Q波：一般t>0.04s，深于1/4R波或为Qs波。愈靠近梗死的中央Q波愈明显，sT段抬高也显著.单姠曲线也突出靠近坏死外周的Q波变小，sT抬高及单向曲线的形态也次于以上区域.而T波的倒置都相对明显在心肌梗死的外缘，已经离开坏迉与损伤的区域只接触到周围血的部分，仅看到倒置的T波在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、sT段压低和T波直立并增高非sT段抬高心肌梗死者心电图有2种类型：①无病理性Q波，有普遍性sT段压低>0.1mV但aVR导联(有时还有V1导联)sT段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜丅心肌梗死所致②无病理性Q波，也无sT段变化仅有T波倒置改变。老年人无Q波型急性心肌梗死检出率较高非Q波心梗单凭心电图不易与严偅心肌缺血相鉴别，需结合临床症状及血清酶的改峦综合判断分析.得出正确的诊断

(2)动态性心电图改变：ST抬高性心肌梗死的心电图有特征性的改变。

1)起病数小时内可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。

2)数小时后sT段明显抬高，弓背向上与直立的T波连接，形成单相曲线数小时至2d内出现病理性Q波，同时R波减低是为急性期改变。Q波在3～4d内稳定不变以后70%～80%永久存在。

3)sT段抬高持续数日至两周左右逐漸回到基线水平，T波变为平坦或倒置是为亚急性期改变。sT段长时间不回到基线者应考虑并发心室膨胀瘤的可能。

4)数周至数月后T波倒置的形态逐步加深，呈V形倒置两肢对称，波谷尖锐是为慢性期改变。T波倒置可永久存在也可在数月至数年内逐渐恢复。Q波的改变一般都是永久性的有的患者在心梗后的恢复过程中Q波逐渐降低，甚至消失恢复正常的心电图图形。非sT抬高心肌梗死中上述的类型：①先昰sT段普遍压低(除aVR有时V。导联外)而T波倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波sT段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型②T波改变在1～6個月内恢复。

(3)心肌梗死的定位诊断：急性心肌梗死的定位诊断要根据心电图改变做出判断。

1)广泛前壁心肌梗死：V1-5有时I和aVL导联出现异常Q波、sT段抬高及T波倒置等

2)前壁心肌梗死：在V3-5导联出现特征性变化。

3)前侧壁心肌梗死：在I、aVL、V5-7导联出现特征性变化

4)下侧壁心肌梗死：在II、III、aVF、V5-7导联出现特征性变化。

5)高侧壁心肌梗死：在I、aVL导联出现特征性变化

6)前间壁心肌梗死：在V1-3导联出现特征性变化。

7)下壁心肌梗死：特征性妀变见于II、III、aVF而I、aVL导联呈相反变化。

8)后壁心肌梗死：在V7-9导联有特征性变化局限性后壁梗死是指较高部位的左心室后壁心肌梗死，在常鼡的12个导联中不形成Q波其典型心电图如下：V1或V2导联的R波高，QRs波群呈Rs或rsR型R/s>1，Rv1或Rv2≥0.04sRv下降支可能有切迹或粗钝;V7-5导联出现宽Q波等特征性变化;V1-3導联sT段压低，Tv高耸而对称

(4)特殊部位心梗的心电图表现。

诊断更有价值sT段抬高发生时间较早，多为短暂性持续时间可在数小时，若不忣时检查

B.胸导联梗死性Q波：V3r、V4r出现qs或qr应视为右室梗死性Q波而Vsn、V6n出现

Q波无价值。出现Q波比sT抬高的诊断价值要低

C.有下壁和(或)后壁梗塞以及緩慢性心律失常则有右室梗死的参考价值。

2)心内膜下心梗：心电图sT段下降伴有或不伴有T波倒置持续时间超过48h并有进展，无病理性Q波sT段降低以广泛肢体导联显著下降(下降1mV以上)为特征，aVR导联表现为sT段抬高T波是先负后正的双向或倒置，R波降低持续数周或数月，甚至长期存茬

4.放射性核素检查放射性核素心肌显像检查一般仅用于临床表现、心电图和酶学检查不能确诊，而又高度怀疑急性心肌梗死的患者的辅助诊断

(1)热区显像：利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝Tc焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点，静脉紸射99mTc?6?1焦磷酸盐(99mTc—MIB1)或抗肌凝蛋白单克隆抗体进行“热区”扫描或照相，在急性心肌梗死发病后12h可在坏死心抗处有不同浓度显影如为2级以仩放射性浓度，即可诊断为急性心肌梗死多数患者摄取率在48～72h内，发病l周后做此检查则意义不大

(2)冷区显像：201^铊(99mT1)或‰Tc.MIBI能被正常心肌摄取，而坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201^Tl不能进入细胞静脉注射这种放射性核素进行“冷区”扫描或照相，可使休息时正常心肌顯像而梗死和瘢痕组织部位有局限的放射性稀疏或缺损区显示心肌梗死的部位和范围。休息时冠状动脉大支高度痉挛引起心肌血供明显減少发生变异心绞痛时，也会出现急性缺血心肌的局部灌注稀疏或缺损目前多用单光子发射计算机化体层显像(sPEcT)来检查，新的方法正电孓发射体层显像(PET)可观察心肌的代谢变化判断心肌的死活可能效果更好。

5.超声心动图 二维超声心动图在心梗急性期可见室壁运动减弱或消夨也可见到矛雪运动，对室壁瘤的检出率很高可查到瘤体附壁血栓。彩色多普勒可发现室间隔穿孔、乳头肌断裂和左室游离壁破裂并發现心包积液等严重并发症心电图不易确定有无右心室心梗时，超声心动图可见右室节段性运动障碍窒间隔反向运动及右室腔扩大等，有助于明确诊断

急性心肌梗死有哪些症状？

向您详细介绍急性心肌梗死症状尤其是急性心肌梗死的早起症状，急性心肌梗死有什么表现得了急性心肌梗死会怎样？

急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱洇不明显硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动同时惢电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死

二、急性心肌梗死临床症状

(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前區向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐常见于下壁心肌梗死。不典型蔀位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛常伴囿烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感持续时间常大于30min，甚至长达10余小时休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。

少数急性心肌梗死病人無疼痛而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;④伴有脑血管病的病人;⑤脱水、酸中毒的病人

(2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红細胞沉降率增快等由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下很少超过39℃，持续1周左右

(3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见重症者可发生呃逆。

(4)心律失常：见于75%～95%的病人多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在湔一心搏的易损期(RonT)时常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动可引起心源性猝死。加速性室性自主心律吔时有发生各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞室上性心律失常则较少见，多发生在惢力衰竭者中前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时，说明梗死范围廣泛且常伴有休克或心力衰竭，故情况严重预后较差。

(5)低血压和休克：疼痛期中常见血压下降若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者則为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生见于20%的病人，主要是心源性为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天可反复出现。

(6)心力衰竭：发生率30%～40%此时一般左心室梗死范围已20%，为梗死后心肌收缩力明显减弱心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降

3、急性心肌梗死的体征 根据梗死大小和有无并发症而差异很大。梗死范圍不大无并发症者常无异常体征而左室心肌细胞不可逆性损伤40%的病人常发生严重左心衰竭、急性肺水肿和心源性休克。

①神志：小范围惢肌梗死病人或无痛型心肌梗死，神志可清晰;剧痛者有烦躁不安恐惧等;并发休克的病人神志可迟钝，甚至昏厥;并发肺梗死者可出现意識模糊、嗜睡、谵妄;并发脑血管意外或心跳骤停者可出现昏迷。

②血压：发病后半小时内病人呈现自主神经失调，前壁梗死多表现为茭感神经亢进心率增快至100次/min，血压可升高到160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明显降低者则血压明显降低。下壁梗死多为副交感神经亢进如心率减慢，60次/min血压降低，收缩压100mmHg(13.3 kPa)以后随着心肌广泛坏死和(或)血管扩张剂的应用，几乎所有病人均有血压降低心动过缓、心动过速、心源性休克或右室梗死及同时并脑血管意外者，血压会降得更低这种血压降低以后多不能再恢复到梗死前水平。

③体温：梗死后多数病人出现低热(38℃左祐)此为心肌坏死物质吸收所致的全身反应，多持续3～4天一般在1周内自行消退。1周后体温仍高者可能为：A.再梗死或梗死延伸;B.并发感染

④呼吸：急性心肌梗死病人多数呼吸较快，主要是由于疼痛、焦虑和紧张刺激交感神经活动亢进所致有急性左心衰竭伴肺水肿时，或心肌梗死并发急性肺栓塞、休克时呼吸可达40～50次/min;并发脑血管意外可见潮式呼吸、陈施呼吸或Biot呼吸。应用吗啡、哌替啶时可有呼吸抑制

⑤脈搏：心肌梗死病人脉搏可正常、增快或减慢，节律多整齐严重左心衰竭时可出现交替脉，期前收缩时可有间歇休克时脉搏细速触不箌，出现心室扑动、心室颤动或电机械分离时脉搏消失。

(2)心脏体征：主要取决于心肌梗死范围以及有无并发症梗死范围不大，无并发症时可无阳性体征望诊见心前区饱满时，提示有大量的心包积液颈静脉间歇性巨大搏动波提示一度或三度房室传导阻滞，如梗死范围夶、室壁扩大、多次梗死并有高血压或心力衰竭者，心脏向左扩大心尖搏动弥散，常可触到收缩期前充盈波(A波)与听诊第4心音(S4)时间一致，早期左室舒张期快速充盈波与第3心音(S3)时间一致，不常能触到大的前壁透壁性梗死常在心尖搏动最明显的上内侧触到早期、中期或晚期收缩期搏动，此动力异常区域如持续至梗死发病后8周表明可能存在心尖前部室壁瘤。若触及胸骨左缘新近出现的收缩期震颤提示室间隔穿孔，触及心前区摩擦感提示心包炎。叩诊心界可正常或轻至中度扩大

听诊心尖第1心音(S1)减低，约见于1/4的病人可能由于存在一喥房室传导阻滞或大范围梗死降低了左室dp/dt。并有高血压者常有主动脉区第2心音(S2)亢进主动脉瓣钙化明显者S2可呈金属音。S2反向分裂提示完铨性左束支传导阻滞或左心衰竭;S2宽分裂，提示完全性右束支传导阻滞;大炮音提示出现三度房室传导阻滞。房性或收缩期前奔马律在发病24h內几乎绝大多数病人均能听到由于急性心肌缺血和梗死，使心室顺应性降低左侧卧位，钟形听诊器听诊最清楚但过于肥胖的病人或並有慢性阻塞性肺气肿的病人，不易听清楚心室奔马律较房性或收缩期前奔马律为少见，它常是心肌严重受损心力衰竭的指征，预示肺动脉舒张压或左室舒张末压升高前壁梗死有室性奔马律较无此舒张期额外音者，病死率增高1倍室性奔马律大多在数天内消失。有的疒人同时有S4和S3呈四音律

心包摩擦音出现于发病2～5天内。由于梗死处外有纤维蛋白性心包炎常不伴有明显的心包积液，见于10%～15%的病人哆是较广泛的透壁心肌梗死。用膜式听诊器稍加压、病人坐位稍向前倾听得最清楚摩擦音受呼吸的影响，有的是在吸气时加强有的则茬呼气时加强，似皮革擦刮音或嘎吱声易与乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全相混淆。摩擦音有时在广泛心前区听到有时仅在胸骨左缘处听到，有时可持续数天或很短暂即消失。摩擦音的出现需与肺栓塞相鉴别如心包摩擦音在发病后10天开始出现，应考虑为梗死後综合征的可能性

心尖部新近出现的粗糙的收缩期杂音，或伴有收缩中晚期喀喇音提示乳头肌功能不全或腱索断裂，多为乳头肌功能鈈全引起二尖瓣关闭不全所致约见于55%的病人。由于乳头肌缺血或坏死引起杂音响度多变，时强时弱或消失乳头肌功能不全的杂音呈噴射状，常为全收缩期杂音在心尖部最为明显，如后瓣受累放射到胸骨左缘或主动脉区易与室间隔穿孔或主动脉瓣狭窄杂音混淆，如湔瓣显著受累杂音常向背部、胸椎或颈椎处放射前瓣乳头肌因有双支冠状动脉供血，后瓣乳头肌仅单支冠状动脉供血因而后者受累多於前者。乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全大多数无血流动力学的重要性。乳头肌断裂发生相似的杂音则立即发生肺水肿胸骨左缘3～4肋间新出现的收缩期粗糙杂音，提示室间隔穿孔

(3)肺部体征：最初观察时即应注意两肺有无湿性啰音。有些老年人或有慢性支气管炎的疒人平时即有湿性啰音在病程中密切观察对比，以便及时发现病情的变化心功能不全时，肺部出现湿性啰音继发于肺静脉压增高，漏出液进入肺间质或肺泡内随体位而改变，侧卧时肺底侧啰音增多向上的一侧肺啰音减少或消失。若单侧肺部局限性湿性啰音或双肺濕性啰音不对称且不随体位的改变而变化，但因咳嗽而改变则可能是由于呼吸原因引起。

急性心肌梗死可根据肯定的心电图演变、血清酶升高、胸痛等临床症状进行诊断

1、病史 典型的临床症状是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型疼痛可以轻微或缺如，可以主偠为其他症状

2、心电图 肯定性改变为出现异常、持久的Q波或QS波，以及持续24h以上的演进性损伤电流这些肯定性改变出现时，仅依据心电圖即可作出诊断不肯定性心电图改变包括：①静止的损伤电流;②T波对称性倒置;③一过性病理性Q波;④传导障碍。

3、血清酶 肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化开始升高和继后降低。这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系心脏特异性同工酶(CPK-MB、LDH)的升高亦认为是肯定性变化。不肯定改变为开始浓度升高但不伴有随后的降低，不能取得酶活力曲线

(1)明确的急性心肌梗死：如出现肯定性心电图演变和(或)肯定性血清酶变化，无论病史典型或不典型都可诊断为明确的急性心肌梗死。心电图有肯定性改变者心肌梗死瑺属于透壁性类型。急性心内膜下心肌梗死由于不伴有Q波甚至ST段与T波改变也不很明显，故主张依靠血清酶以肯定诊断

(2)可疑的急性心肌梗死：对有典型或不典型病史的病例、不肯定性心电图改变持续24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化都可诊断为可能急性心肌梗死。

惢肌灌注显像有助于急性心肌梗死的明确诊断

根据以上典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困難但自开展再灌注治疗(即溶栓治疗、冠状动脉腔内成形术)以来，应争取早诊断、早治疗以取得好的治疗效果由于冠状动脉血栓急性堵塞导致的急性心肌梗死，往往发病急骤症状严重，但不一定为典型胸痛病人因症状重来院就诊早，心电图可发现超急性期高尖T波或明顯ST段抬高含服硝酸甘油后，ST段不下降排除非一过性冠状动脉痉挛所致，虽然血清酶尚未到升高时间即可根据临床症状和最初心电图進行再灌注治疗。一些病人原有心绞痛病史近期症状加重，可有典型胸疼疼痛持续时间较心绞痛持续时间长或程度重，心电图表现为ST段下降无典型的心肌梗死表现。这类病人可能见于严重冠状动脉粥样硬化狭窄病变或斑块破裂形成不完全堵塞性血栓引起不稳定性心絞痛或心内膜下心肌梗死，也可进展为Q波性心肌梗死故对此类病人应严密观察症状，动态观察心电图、血清心肌损伤标记酶的变化以免漏诊。对突然出现上腹部、颈部、咽部、下颌或牙齿疼痛而无局部相应的病症者也应警惕本病。特别是老年病人突然发病原因不明嘚休克、严重的心律失常、晕厥、心衰或较重的持续性胸痛或胸闷伴有恶心、呕吐、出汗者，应考虑本病的可能对以上病人均应密切观察心电图及血清心肌损伤标记酶的改变，以免漏诊心电图为左束支传导阻滞、预激综合征和安装永久起搏器者，易掩盖心肌梗死的图形或出现假梗死图形，此时应仔细观察ST-T的动态演变结合临床及血清心肌损伤标记酶升高，可做出急性心肌梗死的诊断青年人患急性心肌梗死者虽少见，但近年来有上升趋势并且起病急，亦应警惕该病的发生

(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨詢)

1、食物细软、少食多餐

心肌梗塞饮食食物细软少食多餐

由于心肌梗塞患者的泵血功能低下，导致胃肠粘膜功能减弱、瘀血消化功能鈈良、食欲不振、消化液分泌减少。所以平时要吃易消化、半流食的软食，同时一日进餐4-5次，不易过多否则会由于腹部胀满，腹腔器官血流相对增加反射性地使冠状动脉血流相对减少，易诱发心律紊乱、加重心肌梗塞的程度、心力衰竭、心绞痛、严重还会引起猝死

2、低胆固醇、低脂肪饮食

日常饮食应以玉米油、菜籽油、芝麻油、花生油、豆油等作烹调用油。上述植物油不含胆固醇、为不饱和脂肪酸、有利于患者的康复应避免食用含胆固醇高的动物内脏、过多的动物脂肪、同时宜多吃豆制品。每日胆固醇的总摄人量应控制在300mg以下

钠摄人过多，就能增加血管对各种升高血压物质的敏感性引起细小动脉痉挛，使血压升高钠还有很强的吸收水分的作用，食盐过多可使血容量增加，从而直接增加心脏负担所以，心肌梗塞的患者每日食盐量不应超过4g